Effekter av trening på fruktoseindusert postprandial lipemi

Bakgrunn: Kardiovaskulære sykdommer (CVDs) er de viktigste dødsårsakene i verden og i Brasil. I 2001 var 12,45 millioner dødsfall på kloden (21 % av totalen) forårsaket av noen hjerte- og karsykdommer.

Ulike studier er enige om at hjerte-kar-sykdom kan forebygges ved å redusere risikofaktorer, slik som: røyking, utilstrekkelig kosthold (høyt innhold av fett, enkle karbohydrater og salt), fysisk inaktivitet, fedme, diabetes mellitus (DM), høye nivåer av lipider i blodet ( dyslipidemi) og hyperglykemi selv i fravær av en diagnose av DM.

Sammensetningen av det moderne menneskets kosthold har endret seg drastisk med industrialiseringen av mat, noe som har resultert i overgangen fra et kosthold rikt på fibre og komplekse karbohydrater til et med høyt innhold av sukker og fett. Siden dagens kostholdsmønster er preget av inntak av tre eller flere måltider om dagen, som inneholder en mengde fett i området 20 til 70 g, tilbringer individer en stor del av dagen i postprandial tilstand, med kontinuerlige svingninger av lipemi. Over 18 timer.

Matinntak (postprandial tilstand) er den dynamiske, ustabile responsen til kroppen som refererer til rask hormon- og lipoproteinremodellering. Det er godt etablert i litteraturen at måltider med høyt fettinnhold (lipidoverbelastning) forårsaker en økning i plasmatriglyserider. Hypertriglyseridemi og/eller forhøyede triglyseridrike lipoproteiner (LRT) (chylomikroner, VLDL og deres rester) i postprandial tilstand induserer endotelial dysfunksjon via økt oksidativt stress og er en uavhengig risikofaktor for hjerte- og karsykdommer. Derfor regnes postprandial lipemi (PPL) som en tidlig markør for aterosklerotisk prosess, metabolske abnormiteter og endoteldysfunksjon.

Dietter med høye karbohydrater (CHO) kan fremme økt LDL-c, TG, VLDL og HDL-c reduksjon, samt PPL, som genererer en lipidprofil assosiert med økt risiko for hjerte- og karsykdommer. Denne effekten ser ut til å være mer uttalt med inkludering av enkle karbohydrater (mono og disakkarider), selv om den også forekommer med dietter rik på komplekse karbohydrater (polysakkarider).

Høyfruktosedietter (HFD) er en kjent modell for induksjon av insulinresistens, dyslipidemi og DM2 hos primater og mennesker. Den kroniske effekten av fruktoseforbruk har blitt godt studert de siste tiårene på grunn av dens sammenheng med fedme, resistens mot insulin, akkumulering av visceralt fett og dyslipidemi.

På grunn av økningen i fruktoseforbruk fra drikkevarer og bearbeidet mat, bør endringer i livsstil, hovedsakelig relatert til kosthold og trening, sees på som et middel for forebygging og første form for behandling av hjerte- og karsykdommer og endringer i lipidmetabolismen.

Akutt og kronisk aerob trening ser ut til å redusere risikoen for aterosklerose og CVD ved å redusere lipemi (forbedring av TG, CT, LDL-c og HDL-c) og endotelfunksjon. I tillegg har øvelsen når den ble utført dagen før, evnen til å forhindre økningen av PPL etter et hyperlipidisk måltid, uavhengig av kroppsmasse. Denne effekten kan betraktes som en kardiometabolsk beskyttelse og ser ut til å oppstå som et resultat av økningen i lipoproteinlipase (LPL) aktivitet og/eller reduksjon av VLDL-sekresjon i leveren.

Ettersom forbruket av fruktose øker gradvis i samfunnet og dets kroniske eksponering kan generere en fenotypisk effekt av dyslipidemi og følgelig den økte risikoen for hjerte- og karsykdommer, bør forebyggings- og behandlingsstrategier sees på som et viktig folkehelseproblem. Målet med denne studien er derfor å forstå effekten av trening på fettmetabolismen, siden det er mangel på robust bevis på den mulige kardiobeskyttende og hypolipemiske rollen til det samme på HFD.

Metoder: Studien ble karakterisert som en crossover randomisert klinisk studie, med en utvaskingsperiode på 7 dager. Utvalget var sammensatt av 12 stillesittende menn i alderen mellom 20 og 40 år. Alle frivillige som gikk med på å delta i studien signerte et toveis informert samtykkeskjema (TCLE). Studieprotokollen fulgte anbefalingene i Helsingfors-erklæringen. Forsøkspersonene ble invitert til å utføre tre (3) protokoller, på en randomisert måte, med en minimumsperiode på én ukes intervall (utvaskingsperiode). På dag 0 ankom de laboratoriet på slutten av dagen, mellom kl. 18 og 19, for å utføre 45 minutter tredemølletrening ved 60 % av VO2-toppen eller hvile, avhengig av randomisering. Like etter fikk han et standardmåltid (SM; 60 % karbohydrat, 20 % fett, 20 % protein) i laboratoriet og ble bedt om å utføre en 12-timers faste. På dag 1 ankom de laboratoriet mellom 07.00 og 08.00 og ble underkastet basal blodprøvetaking. Like etter fikk de et High Fat Meal (HFM) som besto av sandwich med fløte og ost, tilsatt drikken rik på FRUCTose (0,5 g/kg) eller DEXtrose (isoenergetisk). Måltidene hadde samme energi og makronæringsstoffer (50 % fett, 40 % karbohydrat og 10 % protein) og bør inntas på 10 minutter. Blodprøver ble tatt fra 1 til 4 timer etter måltidet for å analysere de postprandiale parameterne. Deretter ble forsøkspersonen løslatt for å utføre sine daglige aktiviteter utenfor laboratoriet. Samme dag, mellom 18.00 og 19.00, returnerte forsøkspersonen til laboratoriet for å forbli i ro og motta en SM igjen og bli instruert om å utføre 12 timers faste. På dag 2 nådde forsøkspersonene laboratoriet mellom kl. 07.00 og 08.00 og ble igjen underkastet baseline blodprøvetaking. Like etter fikk de HFM med en drink rik på DEXtrose (0,5 g / kg). Blodprøver ble tatt fra 1 til 4 timer etter inntak av måltidet. En 24-timers matregistrering ble gjort for å kontrollere forsøkspersonens diett. Kroppssammensetning ble evaluert før intervensjon. Dataene ble analysert ved å bruke den statistiske pakken IBM SPSS-statistikk (Statistical Package for Social Sciences) versjon 20.0 (IBM, USA) for Windows. Fordelingen av alle variabler ble analysert ved hjelp av Shapiro-Wilk-testen, og analysesfærisiteten ved Mauchly-testen. I tilfeller hvor dataene ikke besto normalitetstestene, ble de respektive ikke-parametriske testene utført. Data fra forsøksgruppene ble behandlet med toveis ANOVA for gjentatte målinger (2 x 5). Om nødvendig ble Bonferroni post-hoc brukt for å identifisere forskjeller. Inkrementelt og totalt areal under kurven ble analysert med trapesmetode. Forskjellen mellom AUC ble verifisert ved enveis ANOVA med post-hoc Bonferroni. Alle resultater ble uttrykt som gjennomsnitt og standardavvik, eller median, der det var hensiktsmessig, og det aksepterte signifikansnivået var 5 %.