Auswirkungen von körperlicher Betätigung auf fruktoseinduzierte postprandiale Lipämie

Hintergrund: Herz-Kreislauf-Erkrankungen (CVDs) sind weltweit und in Brasilien die häufigsten Todesursachen. Im Jahr 2001 wurden weltweit 12,45 Millionen Todesfälle (21 % der Gesamtzahl) durch kardiovaskuläre Erkrankungen verursacht.

Verschiedene Studien stimmen darin überein, dass kardiovaskuläre Erkrankungen verhindert werden können, indem Risikofaktoren reduziert werden, wie z. Dyslipidämie) und Hyperglykämie, auch ohne DM-Diagnose.

Die Zusammensetzung der Ernährung des modernen Menschen hat sich mit der Industrialisierung der Lebensmittel drastisch verändert, was zu einem Übergang von einer an Ballaststoffen und komplexen Kohlenhydraten reichen Ernährung zu einer Ernährung mit einem hohen Gehalt an Zucker und Fett geführt hat. Da das derzeitige Ernährungsmuster durch den Verzehr von drei oder mehr Mahlzeiten pro Tag gekennzeichnet ist, die eine Fettmenge im Bereich von 20 bis 70 g enthalten, verbringen die Personen einen großen Teil des Tages im postprandialen Zustand mit kontinuierlicher Lipämieschwankung Über 18 Stunden.

Die Nahrungsaufnahme (postprandialer Zustand) ist die dynamische, instabile Reaktion des Körpers, die sich auf einen schnellen hormonellen und Lipoprotein-Umbau bezieht. In der Literatur ist gut belegt, dass fettreiche Mahlzeiten (Lipidüberladung) zu einem Anstieg der Plasmatriglyceride führen. Hypertriglyzeridämie und/oder erhöhte triglyceridreiche Lipoproteine ​​(LRT) (Chylomikronen, VLDL und deren Reste) im postprandialen Zustand induzieren über erhöhten oxidativen Stress eine endotheliale Dysfunktion und sind ein unabhängiger Risikofaktor für kardiovaskuläre Erkrankungen. Daher wird die postprandiale Lipämie (PPL) als früher Marker für atherosklerotische Prozesse, Stoffwechselanomalien und endotheliale Dysfunktion gezählt.

Kohlenhydratreiche (CHO) Diäten können eine erhöhte LDL-c-, TG-, VLDL- und HDL-c-Reduktion sowie PPL fördern und ein Lipidprofil erzeugen, das mit einem erhöhten Risiko für kardiovaskuläre Erkrankungen verbunden ist. Dieser Effekt scheint bei der Aufnahme einfacher Kohlenhydrate (Mono- und Disaccharide) stärker ausgeprägt zu sein, tritt aber auch bei Diäten auf, die reich an komplexen Kohlenhydraten (Polysacchariden) sind.

Diäten mit hohem Fructosegehalt (HFDs) sind ein bekanntes Modell zur Induktion von Insulinresistenz, Dyslipidämie und DM2 bei Primaten und Menschen. Die chronische Wirkung des Fruktosekonsums wurde in den letzten Jahrzehnten aufgrund ihres Zusammenhangs mit Fettleibigkeit, Insulinresistenz, Ansammlung von viszeralem Fett und Dyslipidämie gut untersucht.

Aufgrund der Zunahme des Fruktosekonsums aus Getränken und verarbeiteten Lebensmitteln sollten Änderungen des Lebensstils, hauptsächlich im Zusammenhang mit Ernährung und Bewegung, als Mittel zur Vorbeugung und ersten Behandlungsform von CVDs und Veränderungen des Fettstoffwechsels angesehen werden.

Akute und chronische Aerobic-Übungen scheinen das Risiko von Atherosklerose und kardiovaskulären Erkrankungen zu verringern, indem sie die Lipämie (Verbesserung von TG, CT, LDL-c und HDL-c) und die Endothelfunktion reduzieren. Darüber hinaus hat die Übung, wenn sie am Vortag durchgeführt wird, die Fähigkeit, den Anstieg von PPL nach einer hyperlipidischen Mahlzeit zu verhindern, unabhängig von der Körpermasse. Dieser Effekt kann als kardiometabolischer Schutz angesehen werden und scheint als Ergebnis der Erhöhung der Lipoproteinlipase (LPL)-Aktivität und/oder der Verringerung der VLDL-Sekretion in der Leber aufzutreten.

Da der Konsum von Fructose in der Gesellschaft zunehmend zunimmt und seine chronische Exposition eine phänotypische Wirkung von Dyslipidämie und folglich ein erhöhtes Risiko für kardiovaskuläre Erkrankungen hervorrufen kann, sollten Präventions- und Behandlungsstrategien als wichtiges Thema der öffentlichen Gesundheit angesehen werden . Das Ziel dieser Studie ist es daher, die Auswirkungen von Bewegung auf den Fettstoffwechsel zu verstehen, da es an robusten Beweisen für die mögliche kardioprotektive und hypolipämische Rolle derselben bei HFD mangelt.

Methoden: Die Studie wurde als randomisierte klinische Crossover-Studie mit einer 7-tägigen Auswaschphase charakterisiert. Die Stichprobe bestand aus 12 sesshaften Männern im Alter zwischen 20 und 40 Jahren. Alle Freiwilligen, die sich bereit erklärten, an der Studie teilzunehmen, unterzeichneten eine Zwei-Wege-Einverständniserklärung (TCLE). Das Studienprotokoll folgte den Empfehlungen der Deklaration von Helsinki. Die Probanden wurden eingeladen, drei (3) Protokolle in randomisierter Weise mit einem Mindestzeitraum von einer Woche (Auswaschphase) durchzuführen. Am Tag 0 kamen sie am Ende des Tages zwischen 18 und 19 Uhr ins Labor, um je nach Randomisierung 45 Minuten auf dem Laufband bei 60 % des VO2peaks zu trainieren oder sich auszuruhen. Kurz darauf erhielt er im Labor eine Standardmahlzeit (SM; 60 % Kohlenhydrate, 20 % Fett, 20 % Protein) und wurde angewiesen, 12 Stunden lang zu fasten. Am ersten Tag kamen sie zwischen 7 und 8 Uhr morgens im Labor an und wurden zur Basalblutentnahme geschickt. Kurz darauf erhielten sie eine fettreiche Mahlzeit (HFM), die aus einem Sandwich mit Sahne und Käse bestand, das zu einem Getränk hinzugefügt wurde, das reich an FRUCTose (0,5 g / kg) oder DEXtrose (isoenergetisch) war. Die Mahlzeiten hatten die gleiche Energie und Makronährstoffe (50 % Fett, 40 % Kohlenhydrate und 10 % Protein) und sollten in 10 Minuten verzehrt werden. Blutproben wurden 1 bis 4 h nach der Mahlzeit genommen, um die postprandialen Parameter zu analysieren. Anschließend wurde der Proband entlassen, um seinen täglichen Aktivitäten außerhalb des Labors nachzugehen. Am selben Tag, zwischen 18.00 und 19.00 Uhr, kehrte die Testperson ins Labor zurück, um in Ruhe zu bleiben und erneut eine SM zu erhalten und angewiesen zu werden, 12 Stunden zu fasten. Am Tag 2 erreichten die Probanden das Labor zwischen 7 und 8 Uhr morgens und wurden erneut einer Grundlinien-Blutentnahme unterzogen. Kurz darauf erhielten sie HFM mit einem DEXtrose-reichen Getränk (0,5 g/kg). Blutproben wurden 1 bis 4 Stunden nach dem Essen der Mahlzeit entnommen. Eine 24-Stunden-Ernährungsaufzeichnung wurde durchgeführt, um die Ernährung der Versuchsperson zu kontrollieren. Die Körperzusammensetzung wurde vor der Intervention bewertet. Die Datenanalyse erfolgte mit dem Statistikpaket IBM SPSS statistics (Statistical Package for Social Sciences) Version 20.0 (IBM, USA) für Windows. Die Verteilung aller Variablen wurde mit dem Shapiro-Wilk-Test und die Sphärizität der Analyse mit dem Mauchly-Test analysiert. In Fällen, in denen die Daten die Normalitätstests nicht bestanden, wurden die entsprechenden nichtparametrischen Tests durchgeführt. Daten aus den experimentellen Gruppen wurden durch Zweiweg-ANOVA für wiederholte Messungen (2 x 5) behandelt. Falls erforderlich, wurde das Bonferroni Post-hoc verwendet, um Unterschiede zu identifizieren. Inkrementelle und Gesamtfläche unter der Kurve wurden durch die Trapezmethode analysiert. Der Unterschied zwischen AUC wurde durch einfache ANOVA mit Post-hoc-Bonferroni verifiziert. Alle Ergebnisse wurden als Mittelwert und Standardabweichung oder gegebenenfalls als Median ausgedrückt, und das akzeptierte Signifikanzniveau betrug 5 %.