Effecten van lichaamsbeweging op fructose-geïnduceerde postprandiale lipemie

Achtergrond: Hart- en vaatziekten (HVZ) zijn de belangrijkste doodsoorzaken in de wereld en in Brazilië. In 2001 werden wereldwijd 12,45 miljoen sterfgevallen (21% van het totaal) veroorzaakt door hart- en vaatziekten.

Verschillende onderzoeken zijn het erover eens dat hart- en vaatziekten kunnen worden voorkomen door risicofactoren te verminderen, zoals: roken, onvoldoende voeding (veel vet, enkelvoudige koolhydraten en zout), lichamelijke inactiviteit, zwaarlijvigheid, diabetes mellitus (DM), hoge niveaus van lipiden in het bloed ( dyslipidemie) en hyperglycemie, zelfs bij afwezigheid van een diagnose van DM.

De samenstelling van het dieet van de moderne mens is drastisch veranderd met de industrialisatie van voedsel, wat resulteerde in de overgang van een dieet rijk aan vezels en complexe koolhydraten naar een dieet met een hoog gehalte aan suikers en vetten. Aangezien het huidige voedingspatroon wordt gekenmerkt door de consumptie van drie of meer maaltijden per dag, met een hoeveelheid vet tussen de 20 en 70 g, brengen mensen een groot deel van de dag door in de postprandiale toestand, met continue schommeling van lipemie. Meer dan 18 uur.

Voedselinname (postprandiale toestand) is de dynamische, onstabiele reactie van het lichaam die verwijst naar snelle hormonale en lipoproteïneremodellering. Het is algemeen bekend in de literatuur dat vetrijke maaltijden (lipidenoverbelasting) een toename van plasmatriglyceriden veroorzaken. Hypertriglyceridemie en/of verhoogde triglyceride-rijke lipoproteïnen (LRT) (chylomicronen, VLDL en hun overblijfselen) in de postprandiale toestand induceert endotheliale disfunctie via verhoogde oxidatieve stress en is een onafhankelijke risicofactor voor hart- en vaatziekten. Daarom wordt postprandiale lipemie (PPL) beschouwd als een vroege marker van atherosclerotisch proces, metabole afwijkingen en endotheliale disfunctie.

Diëten met een hoog koolhydraatgehalte (CHO) kunnen verhoogde LDL-c-, TG-, VLDL- en HDL-c-reductie bevorderen, evenals PPL, waardoor een lipidenprofiel wordt gegenereerd dat geassocieerd is met een verhoogd risico op HVZ. Dit effect lijkt meer uitgesproken bij de opname van enkelvoudige koolhydraten (mono- en disacchariden), hoewel het ook voorkomt bij diëten die rijk zijn aan complexe koolhydraten (polysacchariden).

Diëten met een hoog fructosegehalte (HFD's) zijn een bekend model voor de inductie van insulineresistentie, dyslipidemie en DM2 bij primaten en mensen. Het chronische effect van fructoseconsumptie is de afgelopen decennia goed bestudeerd vanwege het verband met obesitas, insulineresistentie, ophoping van visceraal vet en dyslipidemie.

Vanwege de toename van fructoseconsumptie uit dranken en bewerkte voedingsmiddelen, moeten veranderingen in levensstijl, voornamelijk gerelateerd aan dieet en lichaamsbeweging, worden gezien als een middel ter preventie en eerste vorm van behandeling van hart- en vaatziekten en veranderingen in het lipidenmetabolisme.

Acute en chronische aerobe inspanning lijkt het risico op atherosclerose en HVZ te verminderen door lipemie (verbetering van TG, CT, LDL-c en HDL-c) en de endotheliale functie te verminderen. Bovendien heeft de oefening die de vorige dag wordt uitgevoerd, de mogelijkheid om de toename van PPL na een hyperlipidenmaaltijd te voorkomen, ongeacht de lichaamsmassa. Dit effect kan worden beschouwd als een cardiometabolische bescherming en lijkt op te treden als gevolg van de toename van de activiteit van lipoproteïnelipase (LPL) en/of vermindering van de VLDL-secretie in de lever.

Aangezien de consumptie van fructose in de samenleving geleidelijk toeneemt en de chronische blootstelling ervan een fenotypisch effect van dyslipidemie kan genereren en bijgevolg het verhoogde risico op hart- en vaatziekten, moeten preventie- en behandelingsstrategieën worden gezien als een belangrijk probleem voor de volksgezondheid . Het doel van deze studie is dus om de effecten van lichaamsbeweging op het vetmetabolisme te begrijpen, aangezien er een gebrek is aan robuust bewijs over de mogelijke cardioprotectieve en hypolipemische rol van hetzelfde op HFD.

Methoden: De studie werd gekarakteriseerd als een cross-over gerandomiseerde klinische studie, met een uitwasperiode van 7 dagen. De steekproef bestond uit 12 sedentaire mannen tussen de 20 en 40 jaar oud. Alle vrijwilligers die ermee instemden om aan het onderzoek deel te nemen, ondertekenden een wederzijds geïnformeerd toestemmingsformulier (TCLE). Het onderzoeksprotocol volgde de aanbevelingen van de Verklaring van Helsinki. Proefpersonen werden uitgenodigd om drie (3) protocollen uit te voeren, op een gerandomiseerde manier, met een minimumperiode van een week interval (uitwasperiode). Op dag 0 arriveerden ze aan het einde van de dag tussen 18.00 en 19.00 uur in het laboratorium om 45 minuten te trainen op de loopband op 60% van de VO2-piek of in rust, afhankelijk van de randomisatie. Kort daarna kreeg hij een standaardmaaltijd (SM; 60% koolhydraten, 20% vet, 20% eiwit) in het laboratorium en kreeg hij de opdracht om 12 uur te vasten. Op dag 1 kwamen ze tussen 7 en 8 uur 's ochtends aan in het laboratorium en werden ze onderworpen aan basale bloedafname. Kort daarna kregen ze een High Fat Meal (HFM) die bestond uit sandwich met room en kaas, toegevoegd aan de drank rijk aan FRUCTose (0,5 g/kg) of DEXtrose (iso-energetisch). De maaltijden bevatten dezelfde energie en macronutriënten (50% vet, 40% koolhydraten en 10% eiwit) en zouden binnen 10 minuten moeten worden geconsumeerd. Bloedmonsters werden verzameld van 1 tot 4 uur na de maaltijdconsumptie om de postprandiale parameters te analyseren. Vervolgens werd de proefpersoon vrijgelaten om zijn dagelijkse bezigheden buiten het laboratorium uit te voeren. Op dezelfde dag, tussen 18.00 en 19.00 uur, keerde de proefpersoon terug naar het laboratorium om in rust te blijven en opnieuw een SM te ontvangen en de instructie te krijgen om 12 uur te vasten. Op dag 2 bereikten de proefpersonen het laboratorium tussen 07.00 en 08.00 uur en onderwierpen zich opnieuw aan de baseline bloedafname. Kort daarna kregen ze HFM met een drankje rijk aan DEXtrose (0,5g/kg). Bloedmonsters werden verzameld van 1 tot 4 uur na het eten van de maaltijd. Er werd een 24-uurs voedselregistratie bijgehouden om het dieet van de proefpersoon onder controle te houden. De lichaamssamenstelling werd vóór de interventie geëvalueerd. De gegevens zijn geanalyseerd met behulp van het statistische pakket IBM SPSS-statistieken (Statistical Package for Social Sciences) versie 20.0 (IBM, VS) voor Windows. De verdeling van alle variabelen werd geanalyseerd met behulp van de Shapiro-Wilk-test en de sfericiteit van de analyse met de Mauchly-test. In gevallen waarin de gegevens niet door de normaliteitstests kwamen, werden de respectievelijke niet-parametrische tests uitgevoerd. Gegevens van de experimentele groepen werden behandeld met tweeweg-ANOVA voor herhaalde metingen (2 x 5). Indien nodig werd de Bonferroni post-hoc gebruikt om verschillen te identificeren. Incrementeel en totaal gebied onder de curve werden geanalyseerd met de trapeziummethode. Het verschil tussen de AUC werd geverifieerd door middel van eenzijdige ANOVA met post-hoc Bonferroni. Alle resultaten werden uitgedrukt als gemiddelde en standaarddeviatie, of mediaan, indien van toepassing, en het geaccepteerde significantieniveau was 5%.