Effekter af træning på Fructose-induceret postprandial lipæmi

Baggrund: Hjerte-kar-sygdomme (CVD'er) er de hyppigste dødsårsager i verden og i Brasilien. I 2001 var 12,45 millioner dødsfald på kloden (21% af det samlede antal) forårsaget af en eller anden CVD.

Forskellige undersøgelser er enige om, at hjerte-kar-sygdomme kan forebygges ved at reducere risikofaktorer, såsom: rygning, utilstrækkelig kost (højt indhold af fedt, simple kulhydrater og salt), fysisk inaktivitet, fedme, diabetes mellitus (DM), høje niveauer af lipider i blodet ( dyslipidæmi) og hyperglykæmi selv i fravær af en diagnose af DM.

Sammensætningen af ​​det moderne menneskes kost har ændret sig drastisk med industrialiseringen af ​​fødevarer, hvilket har resulteret i overgangen fra en kost rig på fibre og komplekse kulhydrater til en med et højt indhold af sukker og fedt. Da det nuværende kostmønster er kendetegnet ved indtagelse af tre eller flere måltider om dagen, indeholdende en mængde fedt i intervallet 20 til 70 g, tilbringer individer en stor del af dagen i postprandial tilstand med kontinuerlige udsving i lipæmi Over 18 timer.

Fødeindtagelse (postprandial tilstand) er kroppens dynamiske, ustabile reaktion, der refererer til hurtig hormon- og lipoproteinomdannelse. Det er veletableret i litteraturen, at måltider med højt fedtindhold (lipidoverbelastning) forårsager en stigning i plasmatriglycerider. Hypertriglyceridæmi og/eller forhøjede triglyceridrige lipoproteiner (LRT) (chylomikroner, VLDL og deres rester) i postprandial tilstand inducerer endoteldysfunktion via øget oxidativt stress og er en uafhængig risikofaktor for hjerte-kar-sygdomme. Derfor regnes postprandial lipæmi (PPL) som en tidlig markør for aterosklerotisk proces, metaboliske abnormiteter og endoteldysfunktion.

Diæter med højt kulhydratindhold (CHO) kan fremme øget LDL-c-, TG-, VLDL- og HDL-c-reduktion, såvel som PPL, hvilket genererer en lipidprofil forbundet med en øget risiko for hjerte-kar-sygdomme. Denne effekt ser ud til at være mere udtalt med inklusion af simple kulhydrater (mono og disaccharider), selvom den også forekommer med diæter rig på komplekse kulhydrater (polysaccharider).

Højfructosediæter (HFD'er) er en kendt model for induktion af insulinresistens, dyslipidæmi og DM2 hos primater og mennesker. Den kroniske effekt af fructoseforbrug er blevet grundigt undersøgt i de sidste årtier på grund af dets sammenhæng med fedme, resistens over for insulin, ophobning af visceralt fedt og dyslipidæmi.

På grund af stigningen i fructoseforbrug fra drikkevarer og forarbejdede fødevarer, bør ændringer i livsstil, hovedsageligt relateret til kost og motion, ses som et middel til forebyggelse og første form for behandling af hjerte-kar-sygdomme og ændringer i lipidmetabolisme.

Akut og kronisk aerob træning ser ud til at reducere risikoen for åreforkalkning og CVD ved at reducere lipæmi (forbedring af TG, CT, LDL-c og HDL-c) og endotelfunktion. Derudover har øvelsen, når den udføres den foregående dag, evnen til at forhindre stigningen af ​​PPL efter et hyperlipidisk måltid, uanset kropsmasse. Denne effekt kan betragtes som en kardiometabolisk beskyttelse og synes at opstå som et resultat af stigningen i lipoproteinlipase (LPL) aktivitet og/eller reduktion af VLDL-sekretion i leveren.

Da forbruget af fruktose gradvist stiger i samfundet, og dets kroniske eksponering kan generere en fænotypisk effekt af dyslipidæmi og følgelig den øgede risiko for hjerte-kar-sygdomme, bør forebyggelses- og behandlingsstrategier ses som et vigtigt folkesundhedsproblem. Formålet med denne undersøgelse er således at forstå virkningerne af træning på fedtstofskiftet, da der er mangel på robust evidens for den mulige kardiobeskyttende og hypolipæmiske rolle af samme på HFD.

Metoder: Studiet blev karakteriseret som et crossover randomiseret klinisk forsøg med en udvaskningsperiode på 7 dage. Prøven var sammensat af 12 stillesiddende mænd i alderen mellem 20 og 40 år. Alle frivillige, der accepterede at deltage i undersøgelsen, underskrev en tovejs informeret samtykkeformular (TCLE). Studieprotokollen fulgte anbefalingerne i Helsinki-erklæringen. Forsøgspersonerne blev inviteret til at udføre tre (3) protokoller på en randomiseret måde med en minimumsperiode på en uges interval (udvaskningsperiode). På dag 0 ankom de til laboratoriet sidst på dagen, mellem kl. 18 og 19, for at udføre 45 minutters løbebåndsøvelse ved 60 % af VO2-peak eller hvile, afhængigt af randomisering. Kort efter modtog han et standardmåltid (SM; 60 % kulhydrat, 20 % fedt, 20 % protein) i laboratoriet og blev instrueret i at udføre en 12-timers faste. På dag 1 ankom de til laboratoriet mellem kl. 7 og 8 og blev underkastet en basal blodprøvetagning. Kort efter modtog de et High Fat Meal (HFM), som bestod af sandwich med fløde og ost, tilsat drikken rig på FRUCTose (0,5 g/kg) eller DEXtrose (isoenergetisk). Måltiderne havde samme energi og makronæringsstoffer (50 % fedt, 40 % kulhydrat og 10 % protein) og skulle indtages på 10 minutter. Blodprøver blev indsamlet fra 1 til 4 timer efter måltidets indtagelse for at analysere de postprandiale parametre. Efterfølgende blev forsøgspersonen løsladt for at udføre sine daglige aktiviteter uden for laboratoriet. Samme dag, mellem kl. 18.00 og 19.00, vendte forsøgspersonen tilbage til laboratoriet for at forblive i ro og modtage en SM igen og blive instrueret i at udføre 12 timers faste. På dag 2 nåede forsøgspersonerne laboratoriet mellem kl. 7 og 8 og blev igen underkastet baseline-blodprøvetagning. Kort efter modtog de HFM med en drink rig på DEXtrose (0,5 g/kg). Blodprøver blev indsamlet fra 1 til 4 timer efter at have spist måltidet. En 24-timers madoptegnelse blev lavet for at kontrollere forsøgspersonens kost. Kropssammensætning blev evalueret før intervention. Dataene blev analyseret ved hjælp af den statistiske pakke IBM SPSS statistik (Statistical Package for Social Sciences) version 20.0 (IBM, USA) til Windows. Fordelingen af ​​alle variable blev analyseret ved hjælp af Shapiro-Wilk-testen, og analysesfæriciteten ved Mauchly-testen. I tilfælde, hvor dataene ikke bestod normalitetstesten, blev de respektive ikke-parametriske test udført. Data fra forsøgsgrupperne blev behandlet med to-vejs ANOVA for gentagne målinger (2 x 5). Om nødvendigt blev Bonferroni post-hoc brugt til at identificere forskelle. Incrementelt og totalt areal under kurven blev analyseret ved trapezmetode. Forskellen mellem AUC blev verificeret ved envejs ANOVA med post-hoc Bonferroni. Alle resultater blev udtrykt som middelværdi og standardafvigelse eller median, hvor det var relevant, og det accepterede signifikansniveau var 5 %.