Wpływ ćwiczeń na lipemię poposiłkową wywołaną fruktozą

Tło: Choroby sercowo-naczyniowe (CVD) są głównymi przyczynami zgonów na świecie iw Brazylii. W 2001 r. 12,45 miliona zgonów na świecie (21% ogółu) było spowodowanych niektórymi chorobami układu krążenia.

W różnych badaniach zgodzono się, że chorobom układu krążenia można zapobiegać, zmniejszając czynniki ryzyka, takie jak: palenie tytoniu, nieodpowiednia dieta (wysoka zawartość tłuszczu, prostych węglowodanów i soli), brak aktywności fizycznej, otyłość, cukrzyca (DM), wysoki poziom lipidów we krwi ( dyslipidemii) i hiperglikemii nawet przy braku rozpoznania cukrzycy.

Skład diety współczesnego człowieka zmienił się drastycznie wraz z uprzemysłowieniem żywności, co spowodowało przejście od diety bogatej w błonnik i węglowodany złożone do diety o wysokiej zawartości cukrów i tłuszczów. Ponieważ obecny sposób żywienia charakteryzuje się spożywaniem trzech lub więcej posiłków dziennie, zawierających tłuszcz w ilości w zakresie od 20 do 70 g, osoby spędzają dużą część dnia w stanie poposiłkowym, z ciągłymi wahaniami lipemii Ponad 18 godzin.

Spożycie pokarmu (stan poposiłkowy) to dynamiczna, niestabilna reakcja organizmu, związana z szybką przebudową hormonalną i lipoproteinową. W piśmiennictwie dobrze wiadomo, że posiłki bogate w tłuszcze (przeciążenie lipidami) powodują wzrost stężenia trójglicerydów w osoczu. Hipertriglicerydemia i/lub podwyższony poziom lipoprotein bogatych w triglicerydy (LRT) (chylomikrony, VLDL i ich pozostałości) w stanie poposiłkowym indukuje dysfunkcję śródbłonka poprzez zwiększony stres oksydacyjny i jest niezależnym czynnikiem ryzyka CVD. Dlatego lipemia poposiłkowa (PPL) jest liczona jako wczesny marker procesu miażdżycowego, zaburzeń metabolicznych i dysfunkcji śródbłonka.

Diety wysokowęglowodanowe (CHO) mogą sprzyjać zwiększonej redukcji LDL-c, TG, VLDL i HDL-c, a także PPL, tworząc profil lipidowy związany ze zwiększonym ryzykiem CVD. Efekt ten wydaje się być bardziej wyraźny w przypadku włączenia węglowodanów prostych (mono- i disacharydów), chociaż występuje również w przypadku diet bogatych w węglowodany złożone (polisacharydy).

Diety o wysokiej zawartości fruktozy (HFD) są znanym modelem indukcji insulinooporności, dyslipidemii i DM2 u naczelnych i ludzi. Chroniczny wpływ spożycia fruktozy został dobrze zbadany w ostatnich dziesięcioleciach ze względu na jego związek z otyłością, opornością na insulinę, gromadzeniem się tłuszczu trzewnego i dyslipidemią.

Ze względu na wzrost spożycia fruktozy pochodzącej z napojów i przetworzonej żywności zmiany stylu życia, związane głównie z dietą i wysiłkiem fizycznym, należy postrzegać jako środek zapobiegania i pierwszą formę leczenia chorób sercowo-naczyniowych i zmian w gospodarce lipidowej.

Ostre i przewlekłe ćwiczenia aerobowe wydają się zmniejszać ryzyko miażdżycy i CVD poprzez zmniejszenie lipemii (poprawa TG, CT, LDL-c i HDL-c) oraz funkcji śródbłonka. Ponadto ćwiczenie wykonane poprzedniego dnia ma zdolność zapobiegania wzrostowi PPL po posiłku hiperlipidowym, niezależnie od masy ciała. Efekt ten można uznać za ochronę kardiometaboliczną i wydaje się, że występuje w wyniku wzrostu aktywności lipazy lipoproteinowej (LPL) i/lub zmniejszenia wydzielania VLDL w wątrobie.

Ponieważ spożycie fruktozy w społeczeństwie stopniowo wzrasta, a jej przewlekła ekspozycja może generować efekt fenotypowy dyslipidemii, a w konsekwencji zwiększone ryzyko chorób sercowo-naczyniowych, strategie profilaktyki i leczenia powinny być postrzegane jako ważny problem zdrowia publicznego. Dlatego celem tego badania jest zrozumienie wpływu ćwiczeń na metabolizm tłuszczów, ponieważ brakuje solidnych dowodów na możliwą kardioprotekcyjną i hipolipemiczną rolę tego samego w HFD.

Metody: Badanie zostało scharakteryzowane jako krzyżowe randomizowane badanie kliniczne z 7-dniowym okresem wypłukiwania. Próba składała się z 12 mężczyzn prowadzących siedzący tryb życia w wieku od 20 do 40 lat. Wszyscy ochotnicy, którzy wyrazili zgodę na udział w badaniu, podpisali dwukierunkowy formularz świadomej zgody (TCLE). Protokół badania był zgodny z zaleceniami Deklaracji Helsińskiej. Pacjentów poproszono o wykonanie trzech (3) protokołów, w sposób losowy, z minimalnym odstępem tygodniowym (okres wypłukiwania). W dniu 0 przybyli do laboratorium pod koniec dnia, między 18 a 19, aby wykonać 45 minut ćwiczeń na bieżni przy 60% VO2peak lub odpocząć, w zależności od randomizacji. Wkrótce potem otrzymał standardowy posiłek (SM; 60% węglowodanów, 20% tłuszczu, 20% białka) w laboratorium i poinstruowano go, aby przestrzegał 12-godzinnego postu. Pierwszego dnia przybyli do laboratorium między godziną 7 a 8 rano i zostali poddani podstawowemu pobraniu krwi. Niedługo potem otrzymali posiłek wysokotłuszczowy (HFM), który składał się z kanapki ze śmietaną i serem, dodany do napoju bogatego we FRUKTOzę (0,5 g/kg) lub DEKstrozę (izoenergetyczny). Posiłki miały taką samą wartość energetyczną i makroskładniki (50% tłuszczu, 40% węglowodanów i 10% białka) i powinny być spożyte w ciągu 10 minut. Próbki krwi pobierano od 1 do 4 godzin po spożyciu posiłku w celu analizy parametrów poposiłkowych. Następnie badanego zwolniono do wykonywania codziennych czynności poza laboratorium. Tego samego dnia, między 18:00 a 19:00, badany wracał do laboratorium, aby pozostać w spoczynku i ponownie otrzymać SM i zalecić mu wykonanie 12-godzinnej głodówki. Drugiego dnia badani docierali do laboratorium między godziną 7 a 8 rano i ponownie poddawani byli podstawowemu pobraniu krwi. Wkrótce potem otrzymały HFM z napojem bogatym w DEXtrozę (0,5g/kg). Próbki krwi pobierano od 1 do 4 godzin po spożyciu posiłku. Sporządzono 24-godzinny zapis żywności w celu kontrolowania diety podmiotu. Skład ciała oceniano przed interwencją. Dane analizowano za pomocą pakietu statystycznego IBM SPSS Statistics (Statistical Package for Social Sciences) w wersji 20.0 (IBM, USA) dla systemu Windows. Rozkład wszystkich zmiennych analizowano testem Shapiro-Wilka, a analizę sferyczności testem Mauchly'ego. W przypadkach, gdy dane nie przeszły testów normalności, przeprowadzono odpowiednie testy nieparametryczne. Dane z grup eksperymentalnych potraktowano dwukierunkową ANOVA dla powtarzanych pomiarów (2 x 5). W razie potrzeby do zidentyfikowania różnic wykorzystano post-hoc Bonferroniego. Przyrostowe i całkowite pole pod krzywą analizowano metodą trapezoidalną. Różnicę między AUC zweryfikowano za pomocą jednoczynnikowej analizy ANOVA z post-hoc Bonferroniego. Wszystkie wyniki wyrażono jako średnią i odchylenie standardowe lub medianę, w stosownych przypadkach, a akceptowany poziom istotności wynosił 5%.