SBOT におけるサブタイプ固有のゲノム変異
漿液性境界性卵巣腫瘍におけるサブタイプ特異的ゲノム変異
この研究の目的は、a.を示す漿液性境界卵巣腫瘍間の発癌の異なる起源を特定することです。インプラントなし、ｂ．非侵襲的なインプラントを用いて、ｃ．侵襲的インプラントと ｄ．マイクロパピラリーパターン付き。
特定の変異の存在は、より高い再発リスクが予想される場合、より積極的な一次治療を示唆する可能性があります。
調査の概要
詳細な説明
はじめに 境界性卵巣腫瘍 (BOT) は、大部分の症例で怠惰に行動し、予後は通常良好です。 BOT の 2 つのサブタイプが、浸潤性卵巣がんへの再発または進行のリスクを高めるというより多くの証拠があります。 微小乳頭状の成長パターンを伴う症状の場合、または侵襲的なインプラントが診断された場合、予後はあまり好ましくない傾向があります。
卵巣がんのゲノム配列決定は、発がんにおける 2 つの異なる経路を区別するのに役立ちました。
腺線維腫または境界腫瘍から非浸潤性微小乳頭状漿液性境界腫瘍を超えて浸潤性微小乳頭状漿液性癌に進展する低悪性度漿液性癌は、Kirsten ラット肉腫遺伝子 (KRAS)、B-Raf キナーゼ遺伝子 (BRAF)、Erb-B2 受容体に頻繁な変異を示します。チロシン キナーゼ 2 遺伝子 (ERBB2)、ホスファターゼおよびテンシン ホモログ遺伝子 (PTEN)、ホスファチジルイノシトール-4,5-ビスリン酸 3-キナーゼ 触媒サブユニット アルファ遺伝子 (PIK3CA)、およびカテニン ベータ 1 遺伝子 (CTNNB1)。 この経路はタイプ I と呼ばれ、ゆっくりとした段階的なプロセスが特徴です。 これらの低悪性度の浸潤性腫瘍は緩慢であり、高悪性度の浸潤性腫瘍よりも転帰が良好であることが知られています。
対照的に、浸潤性腫瘍のタイプ II 経路の発達は急速であり、腫瘍の大部分は腫瘍タンパク質 p53 (TP53) 変異と乳がんタイプ 1 感受性タンパク質 (BRCA1) の喪失を示します。
この研究の目的は、a.を示す漿液性境界卵巣腫瘍間の発癌の異なる起源を特定することです。インプラントなし、ｂ．非侵襲的なインプラントを用いて、ｃ．侵襲的インプラントと ｄ．マイクロパピラリーパターン付き。
特定の変異の存在は、より高い再発リスクが予想される場合、より積極的な一次治療を示唆する可能性があります。
研究の種類
入学 (実際)
連絡先と場所
研究場所
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Brussels Capital
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Jette、Brussels Capital、ベルギー、1090
- Universitair Ziekenhuis UZBrussel
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参加基準
適格基準
就学可能な年齢
健康ボランティアの受け入れ
サンプリング方法
調査対象母集団
説明
包含基準:
- 元の境界卵巣腫瘍からのパラフィン包埋材料が存在し、DNA 抽出のために良質でなければなりません。
- 元のスライドは、中央の病理学的レビューに利用できます。
除外基準:
- 浸潤性卵巣がんの存在。
研究計画
研究はどのように設計されていますか？
デザインの詳細
コホートと介入
グループ/コホート |
介入・治療 |
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せせらぎボット
単純漿液性 BOT 卵巣組織
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サブグループから抽出された DNA サンプルのシーケンス
浸潤性インプラントを使用して漿液性 BOT 組織から抽出された DNA サンプルの配列決定は、より包括的な検査を受けます (大きなパネル +- 1000 の遺伝子がチェックされます) |
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非侵襲的インプラントによる漿液性BOT
非侵襲的インプラントを提示する BOT 卵巣組織
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サブグループから抽出された DNA サンプルのシーケンス
浸潤性インプラントを使用して漿液性 BOT 組織から抽出された DNA サンプルの配列決定は、より包括的な検査を受けます (大きなパネル +- 1000 の遺伝子がチェックされます) |
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微小乳頭状の成長パターンを持つ sBOT
微小乳頭状の成長パターンを示す BOT 卵巣組織
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サブグループから抽出された DNA サンプルのシーケンス
浸潤性インプラントを使用して漿液性 BOT 組織から抽出された DNA サンプルの配列決定は、より包括的な検査を受けます (大きなパネル +- 1000 の遺伝子がチェックされます) |
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侵襲的インプラントを用いた漿液性BOT
診断時に侵襲的インプラントを提示するsBOT卵巣組織
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サブグループから抽出された DNA サンプルのシーケンス
浸潤性インプラントを使用して漿液性 BOT 組織から抽出された DNA サンプルの配列決定は、より包括的な検査を受けます (大きなパネル +- 1000 の遺伝子がチェックされます) |
この研究は何を測定していますか？
主要な結果の測定
結果測定 |
メジャーの説明 |
時間枠 |
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遺伝子変異
時間枠：2020年
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異なるサブグループにおける遺伝子変異の量とタイプが分析され、異なるサブグループ間で比較されます。
変異はタイプ I またはタイプ II 経路の分化を示唆していますか?
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2020年
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協力者と研究者
捜査官
- 主任研究者：stef cosyns, dr、UZBrussel
出版物と役立つリンク
一般刊行物
- Kurman RJ, Shih IeM. The origin and pathogenesis of epithelial ovarian cancer: a proposed unifying theory. Am J Surg Pathol. 2010 Mar;34(3):433-43. doi: 10.1097/PAS.0b013e3181cf3d79.
- Morice P, Uzan C, Fauvet R, Gouy S, Duvillard P, Darai E. Borderline ovarian tumour: pathological diagnostic dilemma and risk factors for invasive or lethal recurrence. Lancet Oncol. 2012 Mar;13(3):e103-15. doi: 10.1016/S1470-2045(11)70288-1.
- Vang R, Shih IeM, Kurman RJ. Ovarian low-grade and high-grade serous carcinoma: pathogenesis, clinicopathologic and molecular biologic features, and diagnostic problems. Adv Anat Pathol. 2009 Sep;16(5):267-82. doi: 10.1097/PAP.0b013e3181b4fffa.
- Despierre E, Lambrechts D, Neven P, Amant F, Lambrechts S, Vergote I. The molecular genetic basis of ovarian cancer and its roadmap towards a better treatment. Gynecol Oncol. 2010 May;117(2):358-65. doi: 10.1016/j.ygyno.2010.02.012. Epub 2010 Mar 7.
研究記録日
主要日程の研究
研究開始 (実際)
一次修了 (推定)
研究の完了 (推定)
試験登録日
最初に提出
QC基準を満たした最初の提出物
最初の投稿 (実際)
学習記録の更新
投稿された最後の更新 (実際)
QC基準を満たした最後の更新が送信されました
最終確認日
詳しくは
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