- ICH GCP
- Registro degli studi clinici negli Stati Uniti
- Sperimentazione clinica NCT03883542
Mutazioni genomiche specifiche del sottotipo negli sBOT
Mutazioni genomiche specifiche del sottotipo nei tumori ovarici borderline sierosi
Lo scopo di questo studio è identificare un'origine diversa nella carcinogenesi tra i tumori ovarici borderline sierosi che presentano a. senza impianti, b. con impianti non invasivi, c. con impianti invasivi e d. con pattern micropapillare.
La presenza di mutazioni specifiche potrebbe suggerire un trattamento primario più aggressivo se ci si può aspettare un rischio più elevato di recidiva.
Panoramica dello studio
Stato
Condizioni
Intervento / Trattamento
Descrizione dettagliata
Introduzione I tumori ovarici borderline (BOT) si comportano in modo indolente nella stragrande maggioranza dei casi e la prognosi è generalmente favorevole. Ci sono più prove che due sottotipi di BOT rappresentano un rischio più elevato di recidiva o addirittura di progressione verso un carcinoma ovarico invasivo. In caso di presentazione con pattern di crescita micropapillare o quando vengono diagnosticati impianti invasivi, la prognosi tende ad essere meno favorevole.
Il sequenziamento del genoma nel carcinoma ovarico ha contribuito a differenziare due diversi percorsi nella carcinogenesi.
Carcinomi sierosi di basso grado che si evolvono da adenofibromi o tumori borderline su tumori borderline sierosi micropapillari non invasivi a carcinoma sieroso micropapillare invasivo, mostrano frequenti mutazioni nel gene Kirsten Rat Sarcoma (KRAS), nel gene B-Raf Kinase (BRAF), nel recettore Erb-B2 Gene tirosina chinasi 2 (ERBB2), gene omologo fosfatasi e tensina (PTEN), gene fosfatidilinositolo-4,5-bisfosfato 3-chinasi della subunità catalitica alfa (PIK3CA) e gene catenina beta 1 (CTNNB1). Questo percorso è chiamato Tipo I ed è caratterizzato da un lento processo graduale. Questi tumori invasivi di basso grado sono indolenti e sono noti con un esito migliore rispetto ai tumori invasivi di alto grado.
Al contrario, lo sviluppo del percorso di tipo II dei tumori invasivi è rapido e la stragrande maggioranza dei tumori mostra una mutazione della proteina tumorale p53 (TP53) e la perdita della proteina di suscettibilità al cancro al seno di tipo 1 (BRCA1).
Lo scopo di questo studio è identificare un'origine diversa nella carcinogenesi tra i tumori ovarici borderline sierosi che presentano a. senza impianti, b. con impianti non invasivi, c. con impianti invasivi e d. con pattern micropapillare.
La presenza di mutazioni specifiche potrebbe suggerire un trattamento primario più aggressivo se ci si può aspettare un rischio più elevato di recidiva.
Tipo di studio
Iscrizione (Effettivo)
Contatti e Sedi
Luoghi di studio
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Brussels Capital
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Jette, Brussels Capital, Belgio, 1090
- Universitair Ziekenhuis UZBrussel
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Criteri di partecipazione
Criteri di ammissibilità
Età idonea allo studio
Accetta volontari sani
Metodo di campionamento
Popolazione di studio
Descrizione
Criterio di inclusione:
- Il materiale incluso in paraffina dal tumore ovarico borderline originale deve essere presente e di buona qualità per l'estrazione del DNA.
- I vetrini originali sono disponibili per la revisione patologica centrale.
Criteri di esclusione:
- Presenza di carcinoma ovarico invasivo.
Piano di studio
Come è strutturato lo studio?
Dettagli di progettazione
Coorti e interventi
Gruppo / Coorte |
Intervento / Trattamento |
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BOT sieroso
semplice tessuto ovarico BOT sieroso
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Sequenziamento dei campioni di DNA estratti dai sottogruppi
Il sequenziamento dei campioni di DNA estratti dal tessuto BOT sieroso con impianti invasivi sarà sottoposto a un esame più completo (ampio pannello +- 1000 geni controllati) |
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BOT sieroso con impianti non invasivi
Tessuto ovarico BOT che si presenta con impianti non invasivi
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Sequenziamento dei campioni di DNA estratti dai sottogruppi
Il sequenziamento dei campioni di DNA estratti dal tessuto BOT sieroso con impianti invasivi sarà sottoposto a un esame più completo (ampio pannello +- 1000 geni controllati) |
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sBOT con pattern di crescita micropapillare
Tessuto ovarico BOT che presenta un modello di crescita micropapillare
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Sequenziamento dei campioni di DNA estratti dai sottogruppi
Il sequenziamento dei campioni di DNA estratti dal tessuto BOT sieroso con impianti invasivi sarà sottoposto a un esame più completo (ampio pannello +- 1000 geni controllati) |
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BOT sieroso con impianti invasivi
tessuto ovarico sBOT che presenta impianti invasivi al momento della diagnosi
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Sequenziamento dei campioni di DNA estratti dai sottogruppi
Il sequenziamento dei campioni di DNA estratti dal tessuto BOT sieroso con impianti invasivi sarà sottoposto a un esame più completo (ampio pannello +- 1000 geni controllati) |
Cosa sta misurando lo studio?
Misure di risultato primarie
Misura del risultato |
Misura Descrizione |
Lasso di tempo |
|---|---|---|
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mutazioni genetiche
Lasso di tempo: 2020
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quantità e tipo di mutazioni genetiche in diversi sottogruppi saranno analizzati e confrontati tra i diversi sottogruppi.
Le mutazioni sono indicative per una differenziazione del percorso di tipo I o di tipo II?
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2020
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Collaboratori e investigatori
Sponsor
Investigatori
- Investigatore principale: stef cosyns, dr, UZBrussel
Pubblicazioni e link utili
Pubblicazioni generali
- Kurman RJ, Shih IeM. The origin and pathogenesis of epithelial ovarian cancer: a proposed unifying theory. Am J Surg Pathol. 2010 Mar;34(3):433-43. doi: 10.1097/PAS.0b013e3181cf3d79.
- Morice P, Uzan C, Fauvet R, Gouy S, Duvillard P, Darai E. Borderline ovarian tumour: pathological diagnostic dilemma and risk factors for invasive or lethal recurrence. Lancet Oncol. 2012 Mar;13(3):e103-15. doi: 10.1016/S1470-2045(11)70288-1.
- Vang R, Shih IeM, Kurman RJ. Ovarian low-grade and high-grade serous carcinoma: pathogenesis, clinicopathologic and molecular biologic features, and diagnostic problems. Adv Anat Pathol. 2009 Sep;16(5):267-82. doi: 10.1097/PAP.0b013e3181b4fffa.
- Despierre E, Lambrechts D, Neven P, Amant F, Lambrechts S, Vergote I. The molecular genetic basis of ovarian cancer and its roadmap towards a better treatment. Gynecol Oncol. 2010 May;117(2):358-65. doi: 10.1016/j.ygyno.2010.02.012. Epub 2010 Mar 7.
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Altri numeri di identificazione dello studio
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