TDCS によるプライミング: 慢性脳卒中の回復期間の拡大

目的 1: 慢性脳卒中による中等度の障害を持つ個人で UE の運動能力が大幅に改善するかどうかを判断するため、回路ベースの UE で ipsilesional PMd に陽極 tDCS を適用した後、週 3 回の TRT を 4 週間実施しました。 仮説: 4 週間の tDCS ペア UE TRT プログラムの後、臨床評価で検出されるように、慢性脳卒中による中等度の障害を持つ個人の片手および両手のパフォーマンスに大きな変化が見られます。 私たちの主な測定は、手首ベースの ActiGraphs で収集された UE 加速度測定です。二次的な対策は、ウルフ運動機能テスト (WMFT) です。

目的 2: 慢性脳卒中による中等度の機能障害を持つ個人に、回路ベースの UE と組み合わせたイプシレシオナル PMd に陽極 tDCS を適用した後、構造的および機能的な脳の重大な変化があるかどうかを判断するために、TRT を週 3 回、4 週間実施しました。 仮説: 4 週間の tDCS ペア UE TRT プログラムの後、磁気共鳴画像法 (MRI) および機能的 MRI (fMRI) によって検出されるように、構造的/機能的な脳の重要な変化が見られます。 以前の研究に基づいて、小脳と皮質領域の間のBOLD fMRIを使用して示されるように、安静状態の機能的結合が増加すると予想されます。

タスク関連トレーニング (TRT) は、麻痺側の腕の使用を増やし、学習した不使用を回避し、代償を最小限に抑えることを目的とした治療アプローチです (Thielman et al, 2004)。 それは、運動の問題を解決することに焦点を当てた（Gentile、2000）自然環境（Ada et al、1994）における目標指向の機能的運動の可変的な練習を伴います。 タスク関連のトレーニングは、ベースラインの UE FM が 35 未満の個人において、脳卒中後の麻痺した腕の機能を大幅に改善することがわかっています (Kim et al., 2013; Thielman et al., 2004; Thielman, 2015; Wu et al., 2000)。

TRT の効果は、非侵襲的な脳刺激の組み合わせによって増強される可能性があります。 タスク練習前またはタスク練習中の運動プライミングは、神経可塑性を高めることにより、健康な個人および脳卒中後の人の運動学習と UE 機能を促進することがわかっています (Fusco et al., 2014; Stoykov and Madhavan, 2015; Stoykov and Stinear, 2010)。 陽極経頭蓋直流電流刺激 (tDCS) は、刺激の一形態です (Fusco et al., 2014)。 陽極 tDCS は膜電位を脱分極することによってニューロンの興奮性を高めますが、陰極 tDCS は興奮性を低下させ、膜電位を過分極させます (Nitsche and Paulus, 2001)。 長期増強に関連する NDMA 受容体の活性化を含む、陽極 tDCS 刺激による後効果は、最大 120 分 (分) 持続することが示されています (Madhavan and Shah, 2012)。 介入中に投与された陽極 tDCS は、治療または tDCS 単独よりも UE 機能に大きな影響を与えます (Bolognini et al., 2011; Butler et al., 2013; Cho et al., 2015; Lee and Lee, 2015; Yao et al., 2015)。 治療介入中のtDCSの受信は有望ですが、治療を着席またはより座りがちなプログラムに制限する可能性があります. 文献での支持を考えると、ダイナミックな UE スタンディング プログラムへの参加中に tDCS が繰り返し行われる場合、慢性脳卒中生存者の神経可塑性と UE 機能回復を促進することがより効果的である可能性があると考えています。 私たちのサーキットベースの UE TRT スタンディング プログラムでは、参加者は着席プログラミングよりも多くの有酸素運動を必要とし、より多くの有酸素運動が脳卒中後の人の神経可塑性を促進することが示されています (Mang et al., 2013; Quaney et al., 2009)。

運動皮質を超えて可塑性を拡大。 背側運動前野 (PMd) は、中程度の障害のある個人の回復を促進するためのより適切な神経基質である可能性があります。 イプシレシオナル運動皮質に対する陽極プライミングの結果は有望ですが、その効果は主に軽度の障害を持つ人に限定されています。 中程度の障害を持つ人の場合、運動皮質および/または皮質脊髄系のかなりの部分が損傷を受け、M1 内の神経基質が陽極 tDCS を使用して標的とすることができるよりも少なくなります。 そのような個人では、代替の皮質部位は、運動回復を再編成して実装する可能性が高くなる可能性があります. 以前、私たちは (Kantak et. al., 2012) およびその他 (Plow et al., 2016) は、PMd が運動皮質損傷後の回復を再編成および実行するための独自の態勢を整えている可能性があることを提案しました。 PMd は、下行皮質脊髄線維の 30% 以上に寄与しています (Barbas と Pandya、1987 年; Dum と Strick、2002 年)。 さらに、PMd は脳卒中後に再編成され、運動能力に寄与することが示されています (Fridman et al., 2004; Kantak et al., 2012; Mohapatra et al., 2016)。 回線ベースの UE TRT を実行する前に PMd をプライミングすることの利点については、さらに調査する必要があると考えています。

脳のイメージング。 ハイブリッド拡散磁気共鳴画像法 (MRI) と機能的 MRI (fMRI) を使用して、脳の構造的および機能的変化を定量化することは、損傷後およびトレーニングによる行動変化を理解するために重要です。 脳卒中後の無傷の皮質組織の機能的構成は、損傷後の行動経験に依存しています (O'Shea et al, 2007)。 神経画像は、脳卒中後に TRT を行った人の神経活動の増加を示すために使用されています (Nelles et al, 2001)。 fMRI を使用して脳機能を評価することにより、局所的な脳領域の活性化の量を決定することができ、これを使用して治療結果を予測することができます (Cramer、2008)。