冠動脈内心電図による心筋虚血の機能評価 (FFRicECG)

狭窄重症度の侵襲的圧力由来指標

安定した冠動脈疾患 (CAD) の設定では、PCI または冠動脈バイパス移植 (CABG) は、誘発性心筋虚血を引き起こす冠動脈病変を標的としています。 技術の進歩に伴い、冠動脈圧ガイド ワイヤの開発により、狭窄部の下流の冠動脈灌流圧を確実に測定できるようになり、したがって、狭窄部を通過する圧力勾配が測定できるようになりました。 非侵襲的ストレス テストとの比較に基づいて、フラクショナル フロー リザーブ (FFR) の概念が導入されました。 FFR は、(薬理学的) 充血中の平均遠位冠圧と平均大動脈圧 (有効な冠灌流圧) の比を決定します。 1 に近い FFR 値は、完全に正常な冠動脈と同等ですが、0.75 ～ 0.80 のカットオフは、PCI が保証されていると判断するために一般的に使用されます。

FFR では、薬理学的充血は、最小かつ一定の心筋抵抗を誘発するために必須であり、冠動脈圧と血流を直接関連付ける基礎となります。薬理学的ストレスの投与。 代わりに、冠動脈圧は、心筋抵抗が自然に一定で最小であると考えられる (いわゆる波のない期間) 安静時および冠動脈拡張期の一部で分析されます。

虚血性閾値の定義における狭窄重症度の圧力由来指標の限界

狭窄の重症度の圧力由来の指標の主な制限は、過度に単純化された生理学的概念の仮定に関連しています。 臨床的には、FFR の診断精度は 3 つのシナリオで制限されます。 まず、FFR によって評価される圧力勾配は、微小循環によって提供される抵抗の大きさに大きく依存します。 微小血管機能不全では、微小血管抵抗は薬理学的充血中に不十分なままであり、狭窄全体の圧力勾配が心外膜狭窄の重症度を反映していないことを意味します (FFR の過大評価)。

第二に、限局性狭窄ではあるが、微小血管機能が十分に保存されており、びまん性アテローム性動脈硬化症が最小限に抑えられている場合、充血性冠血流量は（減少はしますが）依然として虚血閾値を超えている可能性がありますが、圧力勾配はそうでないことを示唆しています. 第三に、重度のびまん性冠動脈アテローム性動脈硬化症では、冠血流量が虚血閾値未満に減少する可能性がありますが、充血圧勾配 (FFR) はわずかに低下するだけです。 要約すると、FFR はそうではないと主張していますが、FFR によって設定された虚血性閾値は、病態生理学的および臨床的シナリオの大部分において信頼できません。

冠動脈内心電図による可逆性心筋虚血の直接評価

心電図 (ECG) は、心筋虚血の診断に不可欠なツールです。 しかし、一般的に使用される表面心電図は、特に短期間の心筋虚血または軽度の心筋虚血の検出には限界があります。 さらに、左冠状動脈回旋動脈の領域における虚血は、しばしば検出されない。 逆に、心筋に近接しているため、冠動脈内心電図 (icECG) は、急性心筋虚血の検出においてはるかに感度が高くなります。 icECG は、再利用可能なワニ口クランプを冠動脈ガイドワイヤーに取り付けることによって得られます。 ガイドワイヤが冠状動脈に配置された状態で、導出された (疑似) ユニポーラ icECG は局所心外膜 ECG を反映します。

icECG の値は、Friedman らによって最初に示されました。 拡張される狭窄部を横切って配置されたガイドワイヤからの冠状動脈狭窄部のバルーン拡張中に、ユニポーラ icECG が記録されました。 icECG の虚血性変化は、拡張した狭窄の 72% で観察されました。 虚血性変化のない場合、バルーン拡張または血管造影側副血管のいずれかが存在する前の心筋梗塞は、虚血が生存不能な心筋で誘発されないか、または十分な側副血管によって防止されなかったという考えと一致しています。 注目すべきは、表面心電図の ST 変化が見られたのは 31% の症例だけでした。

急性かつ完全な冠動脈閉塞により、通常、依存領域への灌流が大幅に減少し、icECG の変化が頻繁に発生することが説明されます。 ただし、icECG の有用性は、冠状動脈の部分閉塞でも示されています。 実験的に、Battler等。軽度の局所機能不全のみを生じる部分狭窄の間、局所心外膜心電図の有意なSTセグメントの変化が2〜3分後に観察される可能性があることを実証しました。 臨床的に、Hishikari等。非ST部分上昇心筋梗塞（NSTEMI）の患者では、icECG（icECG-STE）のST部分上昇がPCI前の患者の27.6％で観察され、LCX責任病変でより一般的であることが示されました。 さらに、多変量解析では、icECG-STE はトロポニン レベルのより大きなピーク値を予測し、より大きな心筋損傷と一致していました。 同様に、選択的PCIを受けている患者では、Uetani et al。は、icECG が処置後の心筋損傷を予測する有用な方法を提供することを示しました。

薬理学的（血管拡張剤）ストレスによる誘導性虚血の検出に関して、Balian et al。 48人の患者でFFRを使用した静脈内アデノシン注入中のicECG（IST）のSTセグメントシフトを比較しました。 FFR ≤0.80 の患者の 81% はアデノシン注入中に IST を示し、14% は FFR > 0.80 の IST を示しました。 主な制限として、この研究ではicECGの所見をFFRとのみ比較したため、一致しない結果のメカニズムは不明のままでした. さらに、薬理学的ストレッサーの選択には疑問がありました。アデノシンによって誘発される灌流異常は、運動（または強心薬理学的ストレスなど）とは対照的に、流れの不均一性の結果です。 ドブタミン）、灌流異常は心筋虚血の結果です（心電図で検出可能）。

したがって、この研究の目的は、薬理学的変力ストレス (すなわち 毎日の身体活動の模倣) 確立された生理学的指標 (フラクショナル フロー リザーブ (FFR)、瞬間無波動比 (iFR))、およびバイプレーン冠状動脈を使用して定量的に決定された直径狭窄率 (%S) と比較して、重要な冠状動脈病変を決定します。血管造影。