冠状动脉内心电图对心肌缺血的功能评估 (FFRicECG)

有创压力衍生的狭窄严重程度指标

在稳定性冠状动脉疾病 (CAD) 的情况下，PCI 或冠状动脉旁路移植术 (CABG) 的目标是引起可诱导的心肌缺血的冠状动脉病变。 随着技术的进步，冠状动脉压力导丝的发展使得能够可靠地测量狭窄下游的冠状动脉灌注压力，从而测量跨狭窄压力梯度。 在与无创压力测试比较的基础上，引入了血流储备分数 (FFR) 的概念。 FFR 确定（药理学）充血期间平均远端冠状动脉压与平均主动脉压（有效冠状动脉灌注压）的比率。 接近 1 的 FFR 值相当于完全正常的冠状动脉，而 0.75-0.80 的临界值通常用于确定需要 PCI。

对于 FFR，药理学充血是强制性的，以诱导最小和恒定的心肌阻力，这是直接关联冠状动脉压力和流量的基础。相比之下，最近引入的瞬时无波比 (iFR) 概念声称可以消除对药物应激的管理。 取而代之的是，在休息时和部分冠状动脉舒张期间分析冠状动脉压力，此时心肌阻力被认为是自然恒定且最小的（所谓的无波期）。

狭窄严重程度的压力衍生指标在定义缺血阈值中的局限性

压力衍生的狭窄严重程度指数的主要局限性与过度简化的生理概念假设有关。 临床上，FFR 的诊断准确性在三种情况下受到限制。 首先，FFR 评估的压力梯度主要取决于微循环提供的阻力大小。 由于微血管功能障碍，药理学充血期间微血管阻力仍然不够高，这意味着狭窄处的压力梯度不能反映心外膜狭窄的严重程度（高估 FFR）。

其次，在局灶性狭窄但微血管功能保存完好且弥漫性动脉粥样硬化最小的情况下，充血性冠脉流量（尽管减少）可能仍高于缺血阈值，尽管压力梯度表明情况并非如此。 第三，对于严重的弥漫性冠状动脉粥样硬化，冠状动脉流量可能会减少到缺血阈值以下，但充血压力梯度 (FFR) 的下降幅度很小。 总之，尽管 FFR 另有说法，但在很大一部分病理生理和临床情况下，FFR 设定的缺血阈值是不可靠的。

通过冠状动脉内心电图直接评估可逆性心肌缺血

心电图（ECG）是诊断心肌缺血不可或缺的工具。 然而，常用的体表心电图在检测短暂或轻微的心肌缺血方面存在局限性。 此外，左回旋支冠状动脉区域的缺血常常未被检测到。 相反，由于靠近心肌，冠状动脉内心电图 (icECG) 在检测急性心肌缺血方面更为敏感。 icECG 是通过将可重复使用的鳄鱼夹连接到冠状动脉导丝获得的。 将导丝定位在冠状动脉中，衍生的（伪）单极 icECG 反映局部心外膜 ECG。

icECG 的价值首先由 Friedman 等人展示。 单极 icECG 是在冠状动脉狭窄的气囊扩张过程中记录的，导丝位于要扩张的狭窄处。 在 72% 的扩张狭窄中观察到 icECG 的缺血性变化。 在没有缺血变化的情况下，既往在接受球囊扩张的区域发生过心肌梗死或存在血管造影侧枝，这与不能在无活力的心肌中诱导缺血或通过足够的侧枝预防缺血的观点一致。 值得注意的是，体表 ECG 的 ST 段变化仅见于 31% 的病例。

对于急性和完全冠状动脉闭塞，依赖区域的灌注通常严重减少，这解释了 icECG 变化的频繁发生。 然而，icECG 的实用性也已在部分冠状动脉闭塞中得到证实。 实验上，Battler 等人。证明在仅产生轻度局部功能障碍的部分狭窄期间，可在 2-3 分钟后观察到局部心外膜 ECG 中显着的 ST 段变化。 在临床上，Hishikari 等人。显示在非 ST 段抬高心肌梗死 (NSTEMI) 患者中，在 27.6% 的患者中观察到 icECG (icECG-STE) 中的 ST 段抬高在 PCI 之前，并且在 LCX 罪魁祸首病变中更常见。 此外，在多变量分析中，icECG-STE 预测肌钙蛋白水平的峰值更高，这与心肌损伤更严重一致。 同样，但在接受择期 PCI 的患者中，Uetani 等人。显示 icECG 提供了一种有用的方法来预测术后心肌损伤。

关于通过药理学（血管扩张剂）应激检测诱导性缺血，Balian 等人。比较了 48 名患者在静脉注射腺苷和 FFR 期间 icECG (IST) 中的 ST 段偏移。 81% FFR ≤0.80 的患者在腺苷输注期间显示 IST，而 14% 的患者出现 IST，FFR >0.80。 作为一个主要限制，该研究仅将 icECG 结果与 FFR 进行比较，因此，结果不一致的机制仍不清楚。 此外，药物应激源的选择值得怀疑：腺苷引起的灌注异常是流量异质性的结果，与运动（或正性肌力药物应激，例如。 多巴酚丁胺），其中灌注异常是心肌缺血的结果（可通过心电图检测）。

因此，本研究的目的是测试在药理正性肌力应激（即 模拟日常体力活动）以确定显着的冠状动脉病变，与已建立的生理指标（血流储备分数 (FFR)、瞬时无波比 (iFR)）以及使用双平面冠状动脉定量确定的直径狭窄百分比 (%S) 进行比较血管造影。