妊娠糖尿病の妊婦における糖質制限

肥満の有病率の増加と、晩年に妊娠する傾向が、妊娠糖尿病 (GDM) の有病率の上昇を説明できます (1)。 妊娠中の糖尿病は、公衆衛生上の主要な問題です。母親の血糖値は、子供の出生時体重、子宮内での死亡、周産期死亡率、および低血糖と完全に相関することが示されています (2)。 治療管理は比較的単純で、炭水化物制限による高血糖の補正と、妊娠前のBMIに適応したエネルギー制御された食事に基づいています(3)。

食事からの炭水化物の制限は、ACOG による GDM (4,5) の治療の要であり、内分泌学会は炭水化物摂取量を 1 日総カロリーの 33 ～ 40% に抑えることを推奨していますが、炭水化物制限の安全性を支持する RCT の証拠はまだ不足しています。また、周産期の転帰を最適化する実際の食事構成は不明です (3)。

GDM における炭水化物制限は、食事による脂肪摂取の潜在的な増加を伴い、その結果、母体の脂質 (すなわち、トリグリセリドおよび遊離脂肪酸) と過剰な胎児の成長との間に強い関連性が生じます (6)。 さらに、制限的なカロリーと炭水化物の食事はケトジェネシスを増加させ、ケトン体（アセト酢酸とベータヒドロキシブチレート（BHB））は胎盤関門をうまく通過します.

マウスの妊娠中のケトジェニック ダイエットは、子孫の成長と脳の発達に悪影響を及ぼします (7)。ケトジェニック ダイエットへの生後早期の暴露は、新生児の脳構造に重大な変化をもたらし、生後後期の機能的および行動的変化を伴う可能性があります (8)。

妊娠後半になると、胎盤ホルモンやサイトカイン濃度の上昇の影響で、脂肪分解が優勢になり、胎児が主に消費するブドウ糖に代わり、遊離脂肪酸が母体のエネルギー物質として利用されます。

これらのメカニズムは、妊娠中のケト生成の増加に関与しており、妊娠中の女性では、妊娠していない女性よりも夜間に 3 倍高くなります (16)。 人間の研究は主にケトン尿症にのみ焦点を当てていました。また、糖尿病の母親から生まれた子供のケトン尿症と知的指数との間の負の相関関係が報告されています(9)。 リゾら。著者らは、母親の血液中のβ-ヒドロキシ酪酸濃度と子供の精神発達との間の負の相関を明らかにしたが、この相関関係を確認しなかった(10)。

一方、Jovanovic らは、血中 BHB を測定することにより、1 型糖尿病の妊娠初期のケトン産生を評価しています。は、血中 BHB レベルが有意に上昇しているにもかかわらず (妊娠 6 週で非糖尿病妊娠の 2.5 倍、妊娠 12 週で 1.6 倍)、糖尿病および非糖尿病の母親で奇形児と流産の BHB レベルが低下する傾向があることを発見しました。 . BHBのレベルは、巨人児の糖尿病の母親でも低かった(11)。

最近、少量の毛細血管血サンプルを使用して BHB の安価な定量検査が利用できるようになりました。 したがって、母親と周産期の転帰を最適化するために、妊娠中の安全性と適切なカロリーおよび炭水化物制限の推奨事項に関する証拠を追加するために、2つの異なる炭水化物制限食で治療されたGDM患者のBHBレベルを評価したいと思います.