Kolhydratrestriktion hos gravida kvinnor med graviditetsdiabetes mellitus

Ökad förekomst av fetma och tendens att bli gravid senare i livet kan förklara den ökande prevalensen av graviditetsdiabetes (GDM) (1). Diabetes under graviditet är ett stort folkhälsoproblem: det har visat sig att moderns glykemiska nivåer korrelerar perfekt med barnets födelsevikt, död i livmodern, perinatal dödlighet och hypoglykemi (2). Terapeutisk behandling är relativt enkel och bygger på korrigering av hyperglykemi genom kolhydratrestriktion och energikontrollerad kost anpassad till BMI före graviditeten (3).

Även om begränsning av kostkolhydrater har varit majsstenen för behandling av GDM (4,5) med ACOG och The Endocrine Society rekommendation för kolhydratintag till 33-40 % av det totala dagliga kaloriintaget, finns det fortfarande bristen på RCT-bevis som stöder säkerheten för kolhydratrestriktioner och faktisk kostsammansättning som optimerar perinatala resultat är okänd (3).

Kolhydratrestriktioner i GDM kommer med den potentiella ökningen av fettintaget i kosten och följaktligen ett starkt samband mellan moderns lipider (dvs triglycerider och fria fettsyror) och överskott av fostertillväxt (6). Dessutom ökar restriktiv kalori- och kolhydratdiet ketogenesen och ketonkroppar (acetoacetat och beta-hydroxibutyrat (BHB) passerar väl placentabarriären.

Gestationell ketogen diet hos mus påverkar skadligt avkommans tillväxt och hjärnutveckling (7), en tidig postnatal exponering för en ketogen diet resulterar i betydande förändringar av neonatal hjärnstruktur och kan åtföljas av funktionella och beteendemässiga förändringar i senare postnatala liv (8).

Under andra hälften av graviditeten, under påverkan av ökande placentahormoner och cytokinkoncentration, blir lipolysen dominerande och användningen av fria fettsyror som energimaterial för moderns kropp i stället för glukos som konsumeras mestadels av fostret.

Dessa mekanismer är ansvariga för ökad ketogenes under graviditeten och är tre gånger högre på natten bland gravida kvinnor än bland icke-gravida kvinnor (16). Människostudier fokuserade mestadels uteslutande på ketonuri; och en negativ korrelation mellan ketonuri och intellektuell kvot hos barn födda av diabetiska mödrar har rapporterats (9). Rizzo et al. bekräftade inte denna korrelation, även om författarna avslöjade en negativ korrelation mellan moderns β-hydroxibutyratkoncentration i blod och barnets mentala utveckling (10).

Å andra sidan, utvärdering av ketonproduktion i tidig graviditet med typ 1-diabetes genom att mäta blod-BHB, Jovanovic et al. fann att trots den signifikant förhöjda BHB-nivån i blodet (2,5 gånger högre än gravida utan diabetes vid 6:e graviditetsveckan och 1,6 gånger vid 12:e graviditetsveckan) fanns det en trend till lägre BHB-nivåer hos diabetiker och icke-diabetiker med missbildade spädbarn och graviditetsförlust . Nivån av BHB var lägre även hos diabetiska mödrar till makrosomiska spädbarn (11).

Nyligen blev ett billigt kvantitativt test av BHB tillgängligt med ett litet kapillärt blodprov. Därför skulle vi vilja utvärdera nivåerna av BHB hos GDM-patienter som behandlats med två olika kolhydratbegränsade dieter för att lägga till bevis på säkerhet och korrekta kalori- och kolhydratrekommendationer under graviditeten för att optimera maternala och perinatala resultat.