Ograniczenie węglowodanów u kobiet w ciąży z cukrzycą ciążową

Rosnąca częstość występowania otyłości i tendencja do zachodzenia w ciążę w późniejszym okresie życia może wyjaśniać rosnącą częstość występowania cukrzycy ciążowej (GDM) (1). Cukrzyca w ciąży jest poważnym problemem zdrowia publicznego: wykazano, że poziom glikemii matki doskonale koreluje z masą urodzeniową dziecka, śmiercią w macicy, śmiertelnością okołoporodową i hipoglikemią (2). Postępowanie terapeutyczne jest stosunkowo proste i opiera się na wyrównaniu hiperglikemii poprzez ograniczenie węglowodanów i dietę kontrolowaną pod względem energetycznym, dostosowaną do BMI sprzed ciąży (3).

Chociaż ograniczenie węglowodanów w diecie było kamieniem milowym w leczeniu GDM (4,5) zgodnie z zaleceniami ACOG i The Endocrine Society dotyczącymi spożycia węglowodanów do 33-40% całkowitej dziennej liczby kalorii, nadal istnieje niewiele dowodów z RCT potwierdzających bezpieczeństwo ograniczania węglowodanów a rzeczywisty skład diety, który optymalizuje wyniki okołoporodowe, jest nieznany (3).

Ograniczenie węglowodanów w cukrzycy ciążowej wiąże się z potencjalnym wzrostem spożycia tłuszczów w diecie, a w konsekwencji silnym związkiem między lipidami matki (tj. triglicerydami i wolnymi kwasami tłuszczowymi) a nadmiernym wzrostem płodu (6). Ponadto restrykcyjna dieta kaloryczna i węglowodanowa zwiększa ketogenezę, a ciała ketonowe (acetooctan i beta-hydroksymaślan (BHB) dobrze przenikają przez barierę łożyskową.

Ciążowa dieta ketogeniczna u myszy szkodliwie wpływa na wzrost potomstwa i rozwój mózgu (7), wczesna poporodowa ekspozycja na dietę ketogeniczną powoduje znaczące zmiany w strukturze mózgu noworodka i mogą jej towarzyszyć zmiany funkcjonalne i behawioralne w późniejszym życiu poporodowym (8).

W drugiej połowie ciąży, pod wpływem wzrastających hormonów łożyskowych i stężenia cytokin, dominuje lipoliza i wykorzystanie wolnych kwasów tłuszczowych jako materiału energetycznego dla organizmu matki w miejsce glukozy zużywanej głównie przez płód.

Mechanizmy te są odpowiedzialne za zwiększoną ketogenezę w czasie ciąży i są trzykrotnie wyższe w nocy wśród kobiet w ciąży niż wśród kobiet niebędących w ciąży (16). Badania na ludziach koncentrowały się głównie na ketonurii; odnotowano również ujemną korelację między ketonurią a ilorazem intelektualnym dzieci urodzonych przez matki z cukrzycą (9). Rizzo i in. nie potwierdzili tej korelacji, chociaż autorzy ujawnili ujemną korelację między stężeniem β-hydroksymaślanu we krwi matki a rozwojem umysłowym dziecka (10).

Z drugiej strony, oceniając produkcję ketonów we wczesnej ciąży z cukrzycą typu 1 poprzez pomiar BHB we krwi, Jovanovic i in. stwierdzili, że pomimo znacznie podwyższonego poziomu BHB we krwi (2,5-krotnie wyższego niż u ciężarnych bez cukrzycy w 6. tygodniu ciąży i 1,6-krotnie w 12. tygodniu ciąży), istniała tendencja do obniżania poziomu BHB u matek z cukrzycą i bez cukrzycy, których dzieci były zdeformowane i które utraciły ciążę . Poziom BHB był niższy również u matek cukrzyków noworodków makrosomicznych (11).

Od niedawna dostępny jest niedrogi test ilościowy BHB przy użyciu małej próbki krwi włośniczkowej. Dlatego chcielibyśmy ocenić poziomy BHB u pacjentek z GDM leczonych dwiema różnymi dietami o ograniczonej zawartości węglowodanów, aby dodać dowody na bezpieczeństwo i właściwe zalecenia dotyczące ograniczenia kalorii i węglowodanów podczas ciąży w celu optymalizacji wyników matczynych i okołoporodowych.