Restrição de carboidratos em gestantes com diabetes mellitus gestacional

O aumento da prevalência de obesidade e a tendência de engravidar mais tarde na vida podem explicar o aumento da prevalência de diabetes gestacional (DMG) (1). O diabetes na gravidez é um importante problema de saúde pública: foi demonstrado que os níveis glicêmicos da mãe se correlacionam perfeitamente com o peso ao nascer da criança, morte in utero, mortalidade perinatal e hipoglicemia (2). O manejo terapêutico é relativamente simples e baseado na correção da hiperglicemia pela restrição de carboidratos e dieta com controle energético adaptada ao IMC pré-gestacional (3).

Embora a restrição de carboidratos na dieta tenha sido a pedra angular para o tratamento de DMG (4,5) com a recomendação do ACOG e da The Endocrine Society para ingestão de carboidratos de 33 a 40% do total de calorias diárias, a escassez de evidências RCT que apoiem a segurança da restrição de carboidratos ainda existe e a composição real da dieta que otimiza os resultados perinatais é desconhecida (3).

A restrição de carboidratos no DMG vem com o aumento potencial na ingestão de gordura na dieta e, consequentemente, uma forte associação entre lipídios maternos (isto é, triglicerídeos e ácidos graxos livres) e excesso de crescimento fetal (6). Além disso, uma dieta restritiva em calorias e carboidratos aumenta a cetogênese e os corpos cetônicos (acetoacetato e beta-hidroxibutirato (BHB) atravessam bem a barreira placentária).

A dieta cetogênica gestacional em camundongos afeta negativamente o crescimento da prole e o desenvolvimento do cérebro (7), uma exposição pós-natal precoce a uma dieta cetogênica resulta em alterações significativas na estrutura do cérebro neonatal e pode ser acompanhada por alterações funcionais e comportamentais na vida pós-natal posterior (8).

Na segunda metade da gravidez, sob a influência do aumento dos hormônios placentários e da concentração de citocinas, a lipólise torna-se dominante e o uso de ácidos graxos livres como material energético para o corpo da mãe no lugar da glicose que é consumida principalmente pelo feto.

Esses mecanismos são responsáveis ​​pelo aumento da cetogênese durante a gravidez e são três vezes maiores à noite entre as mulheres grávidas do que entre as não grávidas (16). Os estudos em humanos se concentraram exclusivamente na cetonúria; e foi relatada uma correlação negativa entre cetonúria e quociente intelectual em crianças nascidas de mães diabéticas (9). Rizzo et ai. não confirmaram esta correlação, embora os autores tenham revelado uma correlação negativa entre a concentração materna de β-hidroxibutirato no sangue e o desenvolvimento mental da criança (10).

Por outro lado, avaliando a produção de cetona no início da gravidez com diabetes tipo 1 medindo BHB no sangue, Jovanovic et al. descobriram que, apesar do nível de BHB no sangue significativamente elevado (2,5 vezes maior do que nas gestantes não diabéticas na 6ª semana de gestação e 1,6 vezes na 12ª semana de gestação), houve tendência a níveis mais baixos de BHB em mães diabéticas e não diabéticas com bebês malformados e perda da gravidez . O nível de BHB foi menor também em mães diabéticas de bebês macrossômicos (11).

Recentemente, um teste quantitativo barato de BHB tornou-se disponível usando uma pequena amostra de sangue capilar. Portanto, gostaríamos de avaliar os níveis de BHB em pacientes com DMG tratadas com duas dietas diferentes de restrição de carboidratos, a fim de adicionar evidências sobre segurança e recomendação adequada de restrição calórica e de carboidratos durante a gravidez, a fim de otimizar os resultados maternos e perinatais.