Ограничение углеводов у беременных с гестационным сахарным диабетом

Растущая распространенность ожирения и склонность к беременности в более позднем возрасте могут объяснить растущую распространенность гестационного диабета (ГСД) (1). Диабет во время беременности является серьезной проблемой общественного здравоохранения: было показано, что уровень гликемии матери полностью коррелирует с массой тела ребенка при рождении, смертностью внутриутробно, перинатальной смертностью и гипогликемией (2). Терапевтическое лечение относительно простое и основано на коррекции гипергликемии путем ограничения углеводов и диеты с контролируемой калорийностью, адаптированной к ИМТ до беременности (3).

Хотя ограничение пищевых углеводов было краеугольным камнем для лечения ГСД (4, 5) с помощью ACOG и рекомендаций Эндокринологического общества по потреблению углеводов до 33-40% от общего количества ежедневных калорий, недостаточно данных РКИ, подтверждающих безопасность ограничения углеводов. а фактическая диетическая композиция, оптимизирующая перинатальные исходы, неизвестна (3).

Ограничение углеводов при ГСД связано с потенциальным увеличением потребления жиров с пищей и, следовательно, с сильной связью между материнскими липидами (т. е. триглицеридами и свободными жирными кислотами) и избыточным ростом плода (6). Более того, ограничительная калорийная и углеводная диета увеличивает кетогенез и кетоновые тела (ацетоацетат и бета-гидроксибутират (BHB) хорошо проникают через плацентарный барьер.

Кетогенная диета во время беременности у мышей пагубно влияет на рост потомства и развитие мозга (7), раннее постнатальное воздействие кетогенной диеты приводит к значительным изменениям структуры головного мозга новорожденных и может сопровождаться функциональными и поведенческими изменениями в более позднем постнатальном периоде жизни (8).

Во второй половине беременности под влиянием повышения концентрации плацентарных гормонов и цитокинов липолиз становится доминирующим и использование свободных жирных кислот в качестве энергетического материала для организма матери вместо глюкозы, потребляемой в основном плодом.

Эти механизмы ответственны за усиление кетогенеза во время беременности и в три раза выше ночью у беременных женщин, чем у небеременных женщин (16). Исследования на людях были сосредоточены в основном исключительно на кетонурии; и сообщалось об отрицательной корреляции между кетонурией и интеллектуальным коэффициентом у детей, рожденных от матерей с диабетом (9). Риццо и др. не подтвердили эту корреляцию, хотя авторы выявили отрицательную корреляцию между концентрацией β-гидроксибутирата матери в крови и умственным развитием ребенка (10).

С другой стороны, оценивая выработку кетонов на ранних сроках беременности с диабетом 1 типа путем измерения BHB в крови, Jovanovic et al. обнаружили, что, несмотря на значительно повышенный уровень BHB в крови (в 2,5 раза выше, чем у беременных без диабета на 6-й неделе беременности и в 1,6 раза на 12-й неделе беременности), существует тенденция к снижению уровня BHB у матерей с диабетом и без диабета с пороками развития младенцев и невынашиванием беременности. . Уровень BHB был ниже также у матерей с сахарным диабетом младенцев с макросомией (11).

Недавно стал доступен недорогой количественный тест BHB с использованием небольшого образца капиллярной крови. Поэтому мы хотели бы оценить уровни BHB у пациенток с ГСД, получавших две разные диеты с ограничением углеводов, чтобы добавить доказательства безопасности и рекомендации по правильному ограничению калорий и углеводов во время беременности с целью оптимизации материнских и перинатальных исходов.