Restrizione dei carboidrati nelle donne in gravidanza con diabete mellito gestazionale

L'aumento della prevalenza dell'obesità e la tendenza a rimanere incinta più tardi nella vita possono spiegare l'aumento della prevalenza del diabete gestazionale (GDM) (1). Il diabete in gravidanza è un importante problema di salute pubblica: è stato dimostrato che i livelli glicemici della madre si correlano perfettamente con il peso alla nascita del bambino, la morte in utero, la mortalità perinatale e l'ipoglicemia (2). La gestione terapeutica è relativamente semplice e si basa sulla correzione dell'iperglicemia attraverso la restrizione dei carboidrati e una dieta a basso consumo energetico adattata al BMI pre-gravidanza (3).

Sebbene la restrizione dei carboidrati nella dieta sia stata la pietra angolare per il trattamento del GDM (4,5) con ACOG e la raccomandazione della Endocrine Society per l'assunzione di carboidrati al 33-40% delle calorie giornaliere totali, esistono ancora scarse prove RCT a sostegno della sicurezza della restrizione dei carboidrati e la composizione dietetica effettiva che ottimizza i risultati perinatali è sconosciuta (3).

La restrizione dei carboidrati nel GDM comporta il potenziale aumento dell'assunzione di grassi nella dieta e di conseguenza una forte associazione tra lipidi materni (cioè trigliceridi e acidi grassi liberi) e crescita fetale in eccesso (6). Inoltre, una dieta restrittiva calorica e di carboidrati aumenta la chetogenesi e i corpi chetonici (acetoacetato e beta-idrossibutirrato (BHB) attraversano bene la barriera placentare.

La dieta chetogenica gestazionale nel topo influisce negativamente sulla crescita della prole e sullo sviluppo del cervello (7), un'esposizione postnatale precoce a una dieta chetogenica provoca alterazioni significative della struttura cerebrale neonatale e può essere accompagnata da cambiamenti funzionali e comportamentali nella successiva vita postnatale (8).

Nella seconda metà della gravidanza, sotto l'influenza dell'aumento degli ormoni placentari e della concentrazione di citochine, la lipolisi diventa dominante e l'uso di acidi grassi liberi come materiale energetico per il corpo della madre al posto del glucosio che viene consumato principalmente dal feto.

Questi meccanismi sono responsabili dell'aumento della chetogenesi durante la gravidanza e sono tre volte più elevati durante la notte tra le donne in gravidanza rispetto alle donne non gravide (16). Gli studi sull'uomo si sono concentrati principalmente esclusivamente sulla chetonuria; ed è stata segnalata una correlazione negativa tra chetonuria e quoziente intellettivo nei bambini nati da madri diabetiche (9). Rizzi et al. non hanno confermato questa correlazione, sebbene gli autori abbiano rivelato una correlazione negativa tra la concentrazione materna di β-idrossibutirrato nel sangue e lo sviluppo mentale del bambino (10).

D'altra parte, valutando la produzione di chetoni all'inizio della gravidanza con diabete di tipo 1 misurando il BHB nel sangue, Jovanovic et al. ha scoperto che nonostante il livello di BHB nel sangue significativamente elevato (2,5 volte più alto rispetto alle gravide non diabetiche alla 6a settimana di gestazione e 1,6 volte alla 12a settimana di gestazione), c'era una tendenza ad abbassare il livello di BHB nelle madri diabetiche e non diabetiche con neonati malformati e perdita di gravidanza . Il livello di BHB era più basso anche nelle madri diabetiche di neonati macrosomici (11).

Recentemente, è diventato disponibile un test quantitativo poco costoso di BHB utilizzando un piccolo campione di sangue capillare. Pertanto, vorremmo valutare i livelli di BHB nei pazienti GDM trattati con due diverse diete ipocaloriche al fine di aggiungere un'evidenza sulla sicurezza e sulla corretta raccomandazione di restrizione calorica e di carboidrati durante la gravidanza al fine di ottimizzare gli esiti materni e perinatali.