Restriction en glucides chez les femmes enceintes atteintes de diabète gestationnel

La prévalence croissante de l'obésité et la tendance à tomber enceinte plus tard dans la vie peuvent expliquer la prévalence croissante du diabète gestationnel (DG) (1). Le diabète pendant la grossesse est un enjeu majeur de santé publique : il a été démontré que la glycémie de la mère est parfaitement corrélée au poids de naissance de l'enfant, au décès in utero, à la mortalité périnatale et à l'hypoglycémie (2). La prise en charge thérapeutique est relativement simple et repose sur la correction de l'hyperglycémie par une restriction glucidique et un régime hypocalorique adapté à l'IMC d'avant la grossesse (3).

Bien que la restriction des glucides alimentaires ait été la pierre angulaire du traitement du DG (4,5) avec la recommandation de l'ACOG et de l'Endocrine Society pour un apport en glucides de 33 à 40 % des calories quotidiennes totales, la rareté des preuves d'ECR soutenant la sécurité de la restriction des glucides existe toujours et la composition alimentaire réelle qui optimise les résultats périnatals est inconnue (3).

La restriction en glucides dans le diabète gestationnel s'accompagne d'une augmentation potentielle de l'apport en graisses alimentaires et, par conséquent, d'une forte association entre les lipides maternels (c'est-à-dire les triglycérides et les acides gras libres) et l'excès de croissance fœtale (6). De plus, un régime calorique et glucidique restrictif augmente la cétogenèse et les corps cétoniques (acétoacétate et bêta-hydroxybutyrate (BHB) traversent bien la barrière placentaire.

Le régime cétogène gestationnel chez la souris affecte délétèrement la croissance de la progéniture et le développement du cerveau (7), une exposition postnatale précoce à un régime cétogène entraîne des altérations significatives de la structure cérébrale néonatale et peut s'accompagner de changements fonctionnels et comportementaux plus tard dans la vie postnatale (8).

Dans la seconde moitié de la grossesse, sous l'influence de l'augmentation des hormones placentaires et de la concentration des cytokines, la lipolyse devient dominante et l'utilisation des acides gras libres comme matière énergétique pour le corps de la mère à la place du glucose consommé principalement par le fœtus.

Ces mécanismes sont responsables d'une cétogenèse accrue pendant la grossesse et sont trois fois plus élevés la nuit chez les femmes enceintes que chez les femmes non enceintes (16). Les études humaines se sont concentrées principalement exclusivement sur la cétonurie; et une corrélation négative entre la cétonurie et le quotient intellectuel chez les enfants nés de mères diabétiques a été rapportée (9). Rizzo et al. n'ont pas confirmé cette corrélation, bien que les auteurs aient révélé une corrélation négative entre la concentration maternelle de β-hydroxybutyrate dans le sang et le développement mental de l'enfant (10).

D'autre part, évaluant la production de cétones en début de grossesse avec un diabète de type 1 en mesurant le BHB sanguin, Jovanovic et al. ont constaté que malgré le taux sanguin de BHB significativement élevé (2,5 fois plus élevé que chez les femmes enceintes non diabétiques à la 6e semaine de gestation et 1,6 fois à la 12e semaine de gestation), il y avait une tendance à la baisse du taux de BHB chez les mères diabétiques et non diabétiques avec des nourrissons malformés et une perte de grossesse . Le niveau de BHB était également plus faible chez les mères diabétiques de nourrissons macrosomiques (11).

Récemment, un test quantitatif peu coûteux du BHB est devenu disponible en utilisant un petit échantillon de sang capillaire. Par conséquent, nous aimerions évaluer les niveaux de BHB chez les patientes atteintes de DG traitées par deux régimes différents à restriction glucidique afin d'ajouter une preuve sur la sécurité et la recommandation appropriée de restriction calorique et glucidique pendant la grossesse afin d'optimiser les résultats maternels et périnatals.