ストレス代謝内科患者におけるインスリン抵抗性

この観察研究は、Van den Berghe et al 2001 によって組織損傷に反応して術後患者で実証された短期のインスリン抵抗性と高血糖に触発されています。 この短期的なインスリン抵抗性と高血糖は、急性疾患患者でも観察されています (Van den Berghe et al 2006)。 急性疾患患者が短期間のインスリン抵抗性を示す根本的なメカニズムはまだ不明ですが、基本的なメカニズムは、ストレス代謝の結果であるグルコース再生と糖新生の増加であると考えられています。 高血糖はインスリン抵抗性の結果として発生する可能性があり、複数の合併症のリスクの増加と関連しているため、検出と治療が重要です (Van den Berghe et al 2001)。 これはまた、患者が急性症状の前にインスリン抵抗性が高ければ高いほど、血糖値が上昇するリスクが高くなることを意味します. PRS レビュー コメントは、提出された情報の明らかなエラー、欠陥、または不一致を特定します。 提供されたコメントは、包括的なものと見なされるべきではありません。 調査記録の以前のバージョンで指摘された助言コメントは、繰り返されなくても、後続のバージョンに適用される場合があります。 記録が ClinicalTrials.gov と一致していることを確認するのは、データ提供者の責任です。 審査基準。

この研究の目的は、糖尿病と診断されていない内科患者のインスリン抵抗性の程度を明らかにすることです。 さらに、これらの患者が退院後、どれくらいの期間インスリン抵抗性を維持するかが明らかになります。

敗血症または敗血症性ショックと診断された急性内科患者は、入院中および退院後に観察されます。 敗血症は、感染に対する宿主の応答の調節不全によって引き起こされる、生命を脅かす臓器機能不全として定義されます。 全身が感染症の影響を受けるため、このグループの患者は高レベルのストレス代謝、インスリン抵抗性、糖新生の増加が予想されます。 仮説は、敗血症または敗血症性ショックと診断された急性内科患者は、一定レベルのインスリン抵抗性 (数日から数週間) を持っているため、高血糖のリスクが高いというものです。 患者の状態が改善するにつれて、インスリン抵抗性が低下すると予想されます。

仮説は次のとおりです。

同時に敗血症と診断された感染レベル (CRP および白血球数) が高い患者は、ストレス代謝による末梢インスリン抵抗性を持っています。

膵臓は、血流へのインスリンの分泌を増加させることによって、末梢のインスリン抵抗性を補おうとします。 C-ペプチドはインスリンと等モル量排泄されるため、C-ペプチドは末梢のインスリン抵抗性の発現となります。

インスリン抵抗性は、退院後、さらに患者の状態（CRPおよび白血球数）が改善するにつれて徐々に減少すると考えられます。

研究デザインは前向き追跡研究です。 C-ペプチドの違いは、参加者のインスリン分泌の発現として 28 日間にわたって観察されます。 さらに、参加者の血糖値も継続的に観察され、インスリン抵抗性の程度とブドウ糖濃度との相関関係を見つけます。 また、感染度とC-ペプチド濃度の上昇との相関を測定します。

主要評価項目は、C-ペプチドの変化 (最大濃度と 28 日後の濃度の差) です。

二次エンドポイント:

• 28 日間にわたって測定された血糖値の曲線下面積。
• 感染レベル (CRP/白血球数) と C-ペプチド濃度の上昇 (用量反応) の相関。
• 感染率とインスリン抵抗性の相関。

敗血症または敗血症性ショックで入院している患者を募集することができます。 患者は入院から28日間追跡されます。 患者は、初日に連続フラッシュグルコースモニター（FGM）に適用されます。 フォローアップは、C-ペプチド、白血球数、および CRP の採血によって行われます。 糖尿病を除外するためにHbA1cも測定されます。 採血は入院中と退院後に行います。 C-ペプチドは入院中は隔日で測定し、白血球数と CRP は入院中毎日測定します。 FGMの朗読は14日と28日に行います。 Cペプチドの採血、白血球数、CRPも測定します。