스트레스 대사 내과 환자의 인슐린 저항성

이 관찰 연구는 Van den Berghe et al 2001에 의해 조직 손상에 대한 반응으로 수술 후 환자에서 입증된 단기 인슐린 저항성과 고혈당증에 영감을 받았습니다. 이 단기 인슐린 저항성과 고혈당증은 급성 질환 환자에서도 관찰되었습니다(Van den Berghe et al 2006). 급성 질환 환자가 단기 인슐린 저항성을 갖는 이유에 대한 기본 메커니즘은 아직 명확하지 않지만 기본 메커니즘은 스트레스 대사의 결과인 포도당 재생 및 포도당신생합성 증가인 것으로 여겨집니다. 고혈당증은 인슐린 저항의 결과로 발생할 수 있으며 여러 합병증의 위험 증가와 관련이 있으므로 이를 감지하고 치료하는 것이 중요합니다(Van den Berghe et al 2001). 이것은 또한 환자가 급성 상태 이전에 인슐린 저항성이 더 높을수록 혈당 농도가 높아질 위험이 더 크다는 것을 의미합니다. PRS 검토 의견은 제출된 정보의 명백한 오류, 결함 또는 불일치를 식별합니다. 제공된 의견은 포괄적인 것으로 간주되어서는 안 됩니다. 연구 기록의 이전 버전에 언급된 자문 의견은 반복되지 않더라도 후속 버전에 적용될 수 있습니다. 기록이 ClinicalTrials.gov와 일치하는지 확인하는 것은 데이터 제공자의 책임입니다. 검토 기준.

이 연구의 목적은 당뇨병으로 진단되지 않은 의료 환자의 인슐린 저항성 정도를 밝히는 것입니다. 또한 이러한 환자가 퇴원 후 인슐린 저항성을 유지하는 기간이 명확해질 것입니다.

패혈증 또는 패혈성 쇼크 진단을 받은 급성 내과 환자는 입원 기간 및 퇴원 후 관찰하게 됩니다. 패혈증은 감염에 대한 숙주 반응의 조절 장애로 인해 발생하는 생명을 위협하는 장기 기능 장애로 정의됩니다. 전신이 감염의 영향을 받기 때문에 이 환자군은 높은 수준의 스트레스 대사, 인슐린 저항성 및 증가된 포도당신생합성을 가질 것으로 예상됩니다. 가설은 패혈증 또는 패혈성 쇼크 진단을 받은 급성 내과 환자는 인슐린 저항성 수준(수일에서 수주)이 있어 고혈당증의 위험이 증가한다는 것입니다. 인슐린 저항성은 환자의 상태가 호전됨에 따라 감소할 것으로 예상됩니다.

가설은 다음과 같습니다.

감염 수준(CRP 및 백혈구 수)이 상승하고 동시에 패혈증 진단을 받은 환자는 스트레스 대사로 인해 말초 인슐린 저항성을 보입니다.

췌장은 혈류로의 인슐린 분비를 증가시켜 말초 인슐린 저항성을 보상하려고 합니다. C-펩티드는 인슐린과 등몰량으로 배설되어 C-펩티드는 말초 인슐린 저항성의 발현이 됩니다.

인슐린 저항성은 퇴원 후 점차 감소하고 환자의 상태가 호전됨에 따라(CRP 및 백혈구 수) 감소하는 것으로 추정됩니다.

연구 설계는 전향적 후속 연구입니다. C-펩티드의 차이는 참가자의 인슐린 분비의 표현으로 28일의 기간에 걸쳐 관찰됩니다. 또한 참가자의 혈당을 지속적으로 관찰하여 인슐린 저항성과 포도당 농도 사이의 상관 관계를 찾습니다. 또한 감염 정도와 C-펩티드 농도 증가 간의 상관관계를 측정한다.

1차 종료점은 C-펩티드의 변화(최대 농도와 28일 후 농도의 차이)입니다.

보조 끝점:

• 28일 동안 측정된 혈당 수준에 대한 곡선 아래 면적.
• 감염 수준(CRP/백혈구 수)과 C-펩티드 농도의 증가(용량-반응)의 상관관계.
• 감염률과 인슐린 저항성의 상관 관계.

패혈증 또는 패혈성 쇼크로 병원에 입원한 환자를 모집할 수 있습니다. 환자는 입원 후 28일 동안 추적 관찰됩니다. 환자는 첫날 연속 플래시 포도당 모니터(FGM)에 적용됩니다. 후속 조치는 C-펩티드, 백혈구 수 및 CRP의 혈액 샘플링에 의해 수행됩니다. 당뇨병을 배제하기 위해 HbA1c도 측정됩니다. 채혈은 입원 중과 퇴원 후 모두 이루어집니다. C-펩티드는 입원 기간 동안 격일로 측정하고 백혈구 수와 CRP는 입원 기간 동안 매일 측정합니다. FGM 낭독은 14일과 28일에 진행된다. C-펩티드의 혈액 샘플링, 백혈구 수 및 CRP도 측정되는 날.