Inzulinová rezistence u stresově metabolických pacientů

Tato observační studie je inspirována krátkodobou inzulinovou rezistencí a hyperglykémií, které byly prokázány u pooperačních pacientů v reakci na poškození tkáně Van den Berghe et al 2001. Tato krátkodobá inzulinová rezistence a hyperglykémie byly také pozorovány u akutně nemocných pacientů (Van den Berghe et al 2006). Základní mechanismus, proč mají akutně nemocní pacienti krátkodobou inzulínovou rezistenci, je stále nejasný, ale předpokládá se, že základním mechanismem je zvýšená regenerace glukózy a glukoneogeneze, což je důsledek stresového metabolismu. Hyperglykémie se může objevit v důsledku inzulínové rezistence a je spojena se zvýšeným rizikem mnohačetných komplikací, a proto je důležité ji detekovat a léčit (Van den Berghe et al 2001). To také znamená, že čím více byl pacient rezistentní na inzulín před akutním stavem, tím větší je riziko zvýšených koncentrací glukózy v krvi. Komentáře k kontrole PRS identifikují zjevné chyby, nedostatky nebo nesrovnalosti v předložených informacích. Jakékoli poskytnuté komentáře by neměly být považovány za vyčerpávající. Poradní poznámky uvedené v předchozí verzi záznamu o studiu se mohou vztahovat na následující verze, i když se neopakují. Je odpovědností poskytovatele dat zajistit, aby byl záznam v souladu s ClinicalTrials.gov Kritéria kontroly.

Cílem studie je objasnit míru inzulinové rezistence u lékařských pacientů, u kterých není diagnostikován diabetes. Dále bude objasněno, jak dlouho zůstávají tito pacienti po propuštění na inzulin rezistentní.

Akutní zdravotní pacienti s diagnózou sepse nebo septického šoku budou sledováni během hospitalizace a po propuštění. Sepse je definována jako život ohrožující orgánová dysfunkce způsobená dysregulovanou reakcí hostitele na infekci. Vzhledem k tomu, že celé tělo je postiženo infekcí, očekává se, že tato skupina pacientů má vysokou úroveň stresového metabolismu, inzulínovou rezistenci a zvýšenou glukoneogenezi. Hypotézou je, že akutní pacienti s diagnózou sepse nebo septického šoku mají hladinu inzulinové rezistence (dny až týdny) a tím zvýšené riziko hyperglykémie. Očekává se, že inzulínová rezistence bude klesat se zlepšováním stavu pacienta.

Hypotéza zní:

Pacienti se zvýšenou hladinou infekce (CRP a počet leukocytů), u kterých je současně diagnostikována sepse, mají periferní inzulínovou rezistenci v důsledku stresového metabolismu.

Pankreas se bude snažit kompenzovat periferní inzulínovou rezistenci zvýšením sekrece inzulínu do krevního řečiště. C-peptid je vylučován v ekvimolárních množstvích k inzulínu, čímž se C-peptid stává výrazem periferní inzulínové rezistence.

Předpokládá se, že inzulinová rezistence po propuštění postupně klesá a dále se zlepšováním stavu pacienta (počet CRP a leukocytů).

Design studie je prospektivní navazující studie. Rozdíl v C-peptidu bude pozorován po dobu 28 dnů jako vyjádření sekrece inzulínu účastníka. Dále bude kontinuálně sledována glykemie účastníků, aby se zjistila korelace mezi stupněm inzulinové rezistence a koncentrací glukózy. Kromě toho změřte korelaci mezi stupněm infekce a zvýšením koncentrace C-peptidu.

Primárním cílovým parametrem je změna C-peptidu (rozdíl mezi maximální koncentrací a koncentrací po 28 dnech).

Sekundární koncové body:

• Plocha pod křivkou hladiny glukózy v krvi měřená po dobu 28 dnů.
• Korelace úrovně infekce (počet CRP/leukocytů) a zvýšení koncentrace C-peptidu (dávka-odpověď).
• Korelace mezi mírou infekce a inzulinovou rezistencí.

Mohou být přijati pacienti přijatí do nemocnice se sepsí nebo septickým šokem. Pacienti budou sledováni po dobu 28 dnů od přijetí. Pacientům bude první den aplikován kontinuální flash monitor glukózy (FGM). Sledování bude provedeno odběrem krve na C-peptid, počet leukocytů a CRP. HbA1c bude také měřen pro vyloučení diabetu. Odběr krve bude proveden jak během hospitalizace, tak po propuštění. C-peptid bude měřen každý druhý den během hospitalizace a počet leukocytů a CRP bude měřen každý den během hospitalizace. Čtení FGM proběhne 14. a 28. den, kdy se bude také měřit krevní odběr C-peptidu, počet leukocytů a CRP.