Insulinresistenz bei stressmetabolischen medizinischen Patienten

Diese Beobachtungsstudie ist inspiriert von der kurzfristigen Insulinresistenz und Hyperglykämie, die von Van den Berghe et al. 2001 bei postoperativen Patienten als Reaktion auf Gewebeverletzungen nachgewiesen wurden. Diese kurzzeitige Insulinresistenz und Hyperglykämie wurden auch bei akut erkrankten Patienten beobachtet (Van den Berghe et al. 2006). Der zugrunde liegende Mechanismus, warum akut erkrankte Patienten eine kurzfristige Insulinresistenz haben, ist noch unklar, aber es wird angenommen, dass der grundlegende Mechanismus eine erhöhte Glukoseregeneration und Glukoneogenese ist, die die Folge des Stressstoffwechsels ist. Hyperglykämie kann als Folge einer Insulinresistenz auftreten und ist mit einem erhöhten Risiko für mehrere Komplikationen verbunden, weshalb es wichtig ist, sie zu erkennen und zu behandeln (Van den Berghe et al. 2001). Das bedeutet auch: Je insulinresistenter der Patient vor dem akuten Zustand war, desto größer ist das Risiko erhöhter Blutzuckerwerte. PRS-Überprüfungskommentare identifizieren offensichtliche Fehler, Mängel oder Widersprüchlichkeiten in den übermittelten Informationen. Die bereitgestellten Kommentare sollten nicht als umfassend angesehen werden. Beratungskommentare, die in einer früheren Version eines Studienberichts vermerkt wurden, können für nachfolgende Versionen gelten, auch wenn sie nicht wiederholt werden. Es liegt in der Verantwortung des Datenanbieters sicherzustellen, dass die Aufzeichnung mit ClinicalTrials.gov übereinstimmt Bewertungskriterien.

Ziel der Studie ist es, den Grad der Insulinresistenz bei medizinischen Patienten zu klären, bei denen kein Diabetes diagnostiziert wurde. Weiterhin soll geklärt werden, wie lange diese Patienten nach der Entlassung insulinresistent bleiben.

Akutpatienten, bei denen Sepsis oder septischer Schock diagnostiziert wurde, werden während des Krankenhausaufenthalts und nach der Entlassung überwacht. Sepsis ist definiert als lebensbedrohliche Organfunktionsstörung, die durch eine fehlregulierte Wirtsantwort auf eine Infektion verursacht wird. Da der gesamte Körper von einer Infektion betroffen ist, ist bei dieser Patientengruppe mit einem hohen Stressstoffwechsel, einer Insulinresistenz und einer gesteigerten Glukoneogenese zu rechnen. Die Hypothese ist, dass Akutpatienten, bei denen eine Sepsis oder ein septischer Schock diagnostiziert wurde, ein gewisses Maß an Insulinresistenz (Tage bis Wochen) und damit ein erhöhtes Risiko für Hyperglykämie aufweisen. Es wird erwartet, dass die Insulinresistenz abnimmt, wenn sich der Zustand des Patienten verbessert.

Die Hypothese lautet:

Patienten mit erhöhten Infektionswerten (CRP und Leukozytenzahl), bei denen gleichzeitig eine Sepsis diagnostiziert wird, haben aufgrund des Stressstoffwechsels eine periphere Insulinresistenz.

Die Bauchspeicheldrüse wird versuchen, die periphere Insulinresistenz zu kompensieren, indem sie ihre Insulinsekretion in den Blutkreislauf erhöht. C-Peptid wird in äquimolaren Mengen zu Insulin ausgeschieden, wodurch C-Peptid Ausdruck einer peripheren Insulinresistenz wird.

Es wird angenommen, dass die Insulinresistenz nach der Entlassung und mit zunehmender Verbesserung des Patientenzustandes (CRP und Leukozytenwerte) allmählich abnimmt.

Das Studiendesign ist eine prospektive Folgestudie. Der Unterschied im C-Peptid wird über einen Zeitraum von 28 Tagen als Ausdruck der Insulinsekretion des Teilnehmers beobachtet. Darüber hinaus wird der Blutzucker der Teilnehmer kontinuierlich beobachtet, um den Zusammenhang zwischen dem Grad der Insulinresistenz und der Glukosekonzentration zu finden. Messen Sie außerdem die Korrelation zwischen dem Grad der Infektion und dem Anstieg der C-Peptid-Konzentration.

Der primäre Endpunkt ist die Veränderung des C-Peptids (die Differenz zwischen der maximalen Konzentration und der Konzentration nach 28 Tagen).

Sekundäre Endpunkte:

• Die Fläche unter der Kurve für den über 28 Tage gemessenen Blutzuckerspiegel.
• Korrelation von Infektionsgrad (CRP/Leukozytenzahl) und Anstieg der C-Peptid-Konzentration (Dosis-Wirkungs-Beziehung).
• Korrelation zwischen Infektionsrate und Insulinresistenz.

Patienten, die mit Sepsis oder septischem Schock ins Krankenhaus eingeliefert wurden, können rekrutiert werden. Die Patienten werden 28 Tage lang nach der Aufnahme beobachtet. Die Patienten werden am ersten Tag an einen kontinuierlichen Flash-Glukosemonitor (FGM) angelegt. Die Nachsorge erfolgt durch Blutentnahme von C-Peptid, Leukozytenzahl und CRP. HbA1c wird auch zum Ausschluss von Diabetes gemessen. Blutproben werden sowohl während des Krankenhausaufenthalts als auch nach der Entlassung entnommen. Das C-Peptid wird während des Krankenhausaufenthalts jeden zweiten Tag gemessen, und die Leukozytenzahl und das CRP werden während des Krankenhausaufenthalts täglich gemessen. Die Verlesung von FGM findet am 14. und am 28. Tag, an dem auch Blutproben von C-Peptid, Leukozytenzahl und CRP gemessen werden.