Resistencia a la insulina en pacientes médicos metabólicos de estrés

Este estudio observacional está inspirado en la resistencia a la insulina a corto plazo y la hiperglucemia que Van den Berghe et al 2001 demostraron en pacientes posoperatorios en respuesta a una lesión tisular. Esta resistencia a la insulina e hiperglucemia a corto plazo también se han observado en pacientes con enfermedades agudas (Van den Berghe et al 2006). El mecanismo subyacente de por qué los pacientes con enfermedades agudas tienen resistencia a la insulina a corto plazo aún no está claro, pero se cree que el mecanismo básico es una mayor regeneración de glucosa y gluconeogénesis, que es la consecuencia del metabolismo de estrés. La hiperglucemia puede ocurrir como resultado de la resistencia a la insulina y se asocia con un mayor riesgo de múltiples complicaciones, por lo que es importante detectarla y tratarla (Van den Berghe et al 2001). Esto también significa que cuanto más resistente a la insulina haya sido el paciente antes de la afección aguda, mayor será el riesgo de concentraciones elevadas de glucosa en sangre. Los comentarios de revisión de PRS identifican errores, deficiencias o inconsistencias aparentes en la información enviada. Los comentarios proporcionados no deben considerarse exhaustivos. Los comentarios de asesoramiento anotados en una versión anterior de un registro de estudio pueden aplicarse a versiones posteriores, incluso si no se repiten. Es responsabilidad del proveedor de datos asegurarse de que el registro sea consistente con ClinicalTrials.gov Criterios de revisión.

El objetivo del estudio es aclarar el grado de resistencia a la insulina en pacientes médicos que no están diagnosticados con diabetes. Además, se aclarará cuánto tiempo estos pacientes permanecen resistentes a la insulina después del alta.

Los pacientes médicos agudos diagnosticados con sepsis o shock séptico serán observados durante la hospitalización y después del alta. La sepsis se define como una disfunción orgánica potencialmente mortal causada por una respuesta desregulada del huésped a la infección. Debido a que todo el cuerpo se ve afectado por una infección, se espera que este grupo de pacientes tenga un alto nivel de metabolismo de estrés, resistencia a la insulina y aumento de la gluconeogénesis. La hipótesis es que los pacientes médicos agudos diagnosticados con sepsis o shock séptico tienen un nivel de resistencia a la insulina (días a semanas) y, por lo tanto, un mayor riesgo de hiperglucemia. Se espera que la resistencia a la insulina disminuya a medida que mejore la condición del paciente.

La hipótesis es:

Los pacientes con niveles elevados de infección (PCR y recuento de leucocitos) que son diagnosticados simultáneamente con sepsis, tienen resistencia periférica a la insulina debido al metabolismo de estrés.

El páncreas intentará compensar la resistencia a la insulina periférica aumentando su secreción de insulina al torrente sanguíneo. El péptido C se excreta en cantidades equimolares a la insulina, por lo que el péptido C se convierte en una expresión de la resistencia periférica a la insulina.

Se supone que la resistencia a la insulina disminuye gradualmente después del alta y aún más a medida que mejora la condición del paciente (CRP y recuento de leucocitos).

El diseño del estudio es un estudio de seguimiento prospectivo. La diferencia en el péptido C se observará durante un período de tiempo de 28 días como expresión de la secreción de insulina del participante. Además, también se observará continuamente la glucosa en sangre de los participantes para encontrar la correlación entre el grado de resistencia a la insulina y la concentración de glucosa. Además, mida la correlación entre el grado de infección y el aumento de la concentración de péptido C.

El criterio principal de valoración es el cambio en el péptido C (la diferencia entre la concentración máxima y la concentración después de 28 días).

Puntos finales secundarios:

• El área bajo la curva del nivel de glucosa en sangre medido durante 28 días.
• Correlación del nivel de infección (PCR/recuento de leucocitos) y aumento de la concentración de péptido C (dosis-respuesta).
• Correlación entre la tasa de infección y la resistencia a la insulina.

Se pueden reclutar pacientes ingresados ​​en el hospital con sepsis o shock séptico. Los pacientes serán seguidos durante 28 días desde la admisión. A los pacientes se les aplicará un monitor de glucosa flash continuo (FGM) el primer día. El seguimiento se realizará mediante muestras de sangre de péptido C, recuento de leucocitos y PCR. También se medirá HbA1c para la exclusión de diabetes. Se tomarán muestras de sangre tanto durante la hospitalización como después del alta. El péptido C se medirá cada dos días durante la hospitalización y el recuento de leucocitos y la PCR se medirán todos los días durante la hospitalización. La lectura de la MGF se realizará los días 14 y 28. día en el que también se tomarán muestras de sangre de péptido C, recuento de leucocitos y PCR.