術後の痛みに対するケトロラック洗浄剤

治療自体が痛みや腫れを引き起こしたように見える場合、その結果は患者と術者の両方にとって非常に苦痛となる可能性があります。

患者は、術後の痛みや再燃を臨床医のスキルを測るベンチマークと考えることさえあるかもしれません。 したがって、術後の痛みや再燃の有病率は、臨床上の決定を下す際の影響要因の 1 つとなります。 術後の痛みの管理が改善されると、歯科医の技術に対する患者の信頼が高まり、歯科専門職に対する前向きな姿勢が生まれます。 この痛みの主な原因は、歯の周囲の敏感な侵害受容器を刺激する炎症性メディエーターの放出によるものと考えられています。 その結果生じる中枢機構と末梢機構の両方の刺激は、痛みを伴う刺激の知覚程度の増加として定義される痛覚過敏として説明されます。 多くの炎症性メディエーターの 1 つである IL-8 は、不可逆性歯髄炎の潜在的なマーカーとして広く考えられています。 IL-8は脱顆粒中の好中球走化性と分解酵素の放出を誘導するため、IL-8の発現増加は歯髄内の多形核好中球（PMN）の増加と相関しています。 サブスタンス P は、歯組織で確認された最初の神経ペプチドでした。 放出されたサブスタンス P はさらに、短命の炎症メディエーターの放出を促進し、プロスタグランジン (iPGE2)、ロイコトリエン (iLTB4)、ブラジキニンの新たな供給を提供します。 放出された炎症性メディエーターのこれらの持続的な効果は、局所的な正のフィードバック サイクルの一部です。 虫歯による歯髄内の神経反応は、神経線維の解剖学的分布を変化させ、末梢感作の結果として神経ペプチド発現の増加と疼痛感受性の増加を引き起こすことが示されています。 この炎症過程におけるプロスタグランジンの構築は、シクロオキシゲナーゼ経路を介して行われます。 ケトロラック トロメタミンは、経口剤と注射剤の両方で利用できる強力な NSAID で、COX-2 よりも COX-1 の選択的阻害剤として他の多くの薬剤より 400 倍以上強力です。 ケトロラック トロメタミンを根管治療中の不可逆性歯髄炎の歯の根管内薬剤として使用したところ、術後の痛みの大幅な軽減に貢献しました。