Kétorolac Irrigant sur la douleur post-opératoire

Lorsque le traitement lui-même semble initier l'apparition de la douleur et/ou de l'enflure, le résultat peut être très pénible à la fois pour le patient et pour l'opérateur.

Les patients pourraient même considérer la douleur et les poussées postopératoires comme une référence par rapport à laquelle les compétences du clinicien sont mesurées. La prévalence de la douleur postopératoire ou de la poussée est donc l'un des facteurs influençant la prise de décision clinique. Une meilleure gestion de la douleur postopératoire augmente la confiance des patients dans les compétences du dentiste et donne une attitude positive envers la profession dentaire. On pense que la principale cause de cette douleur est due à la libération de médiateurs inflammatoires qui stimulent les nocicepteurs sensibles entourant la dent. La stimulation résultante des mécanismes centraux et périphériques est décrite comme une hyperalgésie qui est définie comme une augmentation du degré perçu d'un stimulus douloureux. L'IL-8, l'un des nombreux médiateurs inflammatoires, a été largement considérée comme un marqueur potentiel de pulpite irréversible. L'expression accrue de l'IL-8 est corrélée à l'augmentation des neutrophiles polymorphonucléaires (PMN) dans la pulpe, car l'IL-8 induit la chimiotaxie des neutrophiles et la libération d'enzymes de dégradation lors de la dégranulation. La substance P était le neuropeptide initial identifié dans les tissus dentaires. La substance P libérée favorise en outre la libération de médiateurs inflammatoires à courte durée de vie fournissant un nouvel apport de prostaglandines (iPGE2), de leucotriènes (iLTB4) et de bradykinines. Ces effets soutenus des médiateurs inflammatoires libérés font partie d'un cycle de rétroaction positive locale. Il a été démontré que les réponses neuronales dans la pulpe dentaire dues aux caries modifient la distribution anatomique des fibres nerveuses, entraînant une augmentation de l'expression des neuropeptides et une augmentation de la sensibilité à la douleur en raison de la sensibilisation périphérique. La construction des prostaglandines dans ce processus inflammatoire se fait via la voie de la cyclooxygénase. Le kétorolac trométhamine, un puissant AINS disponible sous forme orale et injectable, est plus de 400 fois plus puissant en tant qu'inhibiteur sélectif de la COX-1 par rapport à la COX-2 que de nombreux autres médicaments. Lorsque le kétorolac trométhamine a été utilisé comme médicament intracanalaire dans les dents atteintes de pulpite irréversible subissant un traitement de canal, il a contribué à un soulagement significatif de la douleur postopératoire.