수술 후 통증에 대한 Ketorolac Irrigant

치료 자체가 통증 및/또는 부기를 시작하는 것처럼 보일 때 그 결과는 환자와 시술자 모두에게 매우 고통스러울 수 있습니다.

환자는 수술 후 통증과 악화를 임상의의 기술을 측정하는 기준으로 고려할 수도 있습니다. 따라서 수술 후 통증이나 발적의 유병률은 임상적 결정을 내릴 때 영향을 미치는 요인 중 하나입니다. 수술 후 통증의 더 나은 관리는 치과의사의 기술에 대한 환자의 자신감을 증가시키고 치과 직업에 대한 긍정적인 태도를 제공합니다. 이 통증의 주요 원인은 치아 주변의 민감한 통각 수용기를 자극하는 염증 매개체의 방출 때문인 것으로 생각됩니다. 중추 및 말초 기전 모두의 결과적인 자극은 통각과민으로 기술되며, 이는 고통스러운 자극의 인지 정도의 증가로 정의됩니다. 많은 염증 매개체 중 하나인 IL-8은 돌이킬 수 없는 치수염의 잠재적 마커로 광범위하게 간주되었습니다. IL-8은 탈과립 동안 호중구의 주화성과 분해 효소의 방출을 유도하기 때문에 IL-8의 발현 증가는 치수 내 다형핵 호중구(PMN)의 증가와 관련이 있습니다. 물질 P는 치아 조직에서 확인된 초기 신경펩티드였습니다. 방출된 물질 P는 프로스타글란딘(iPGE2), 류코트리엔(iLTB4) 및 브래디키닌의 새로운 공급을 제공하는 수명이 짧은 염증 매개체의 방출을 더욱 촉진합니다. 방출된 염증 매개체의 이러한 지속적인 효과는 국소 양성 피드백 주기의 일부입니다. 충치로 인한 치수의 신경 반응은 신경 섬유의 해부학적 분포를 변경하여 신경 펩티드 발현을 증가시키고 말초 감작의 결과로 통증 감수성을 증가시키는 것으로 나타났습니다. 이 염증 과정에서 프로스타글란딘 구성은 시클로옥시게나제 경로를 통해 이루어집니다. 강력한 NSAID인 케토로락 트로메타민(Ketorolac tromethamine)은 경구 및 주사 형태로 사용할 수 있으며 COX-2보다 COX-1의 선택적 억제제로서 다른 많은 약물보다 400배 이상 강력합니다. ketorolac tromethamine이 근관 치료를 받는 비가역적 치수염이 있는 치아의 근관내 약제로 사용되었을 때 상당한 수술 후 통증 완화에 기여했습니다.