Ketorolaco Irrigante en el Dolor Postoperatorio

Cuando el tratamiento en sí parece iniciar la aparición de dolor y/o hinchazón, el resultado puede ser muy angustiante tanto para el paciente como para el operador.

Los pacientes pueden incluso considerar el dolor posoperatorio y los brotes como un punto de referencia contra el cual se miden las habilidades del médico. La prevalencia de dolor o reagudización postoperatoria es, por tanto, uno de los factores que influyen a la hora de tomar una decisión clínica. Un mejor manejo del dolor postoperatorio aumenta la confianza de los pacientes en las habilidades del dentista y da una actitud positiva hacia la profesión dental. Se cree que la causa principal de este dolor se debe a la liberación de mediadores inflamatorios que estimulan los nociceptores sensibles que rodean el diente. La estimulación resultante de los mecanismos tanto centrales como periféricos se describe como hiperalgesia, que se define como un aumento en el grado percibido de un estímulo doloroso. Uno de los muchos mediadores inflamatorios, la IL-8 se ha considerado ampliamente como un marcador potencial de pulpitis irreversible. La expresión aumentada de IL-8 se correlaciona con un aumento de neutrófilos polimorfonucleares (PMN) dentro de la pulpa porque la IL-8 induce la quimiotaxis de neutrófilos y la liberación de enzimas de degradación durante la desgranulación. La sustancia P fue el neuropéptido inicial identificado en los tejidos dentales. La sustancia P liberada promueve aún más la liberación de mediadores inflamatorios de corta duración que proporcionan un nuevo suministro de prostaglandinas (iPGE2), leucotrienos (iLTB4) y bradicininas. Estos efectos sostenidos de los mediadores inflamatorios liberados son parte de un ciclo de retroalimentación positiva local. Se ha demostrado que las respuestas neuronales en la pulpa dental debido a la caries alteran la distribución anatómica de las fibras nerviosas, lo que lleva a aumentos en la expresión de neuropéptidos y a una mayor sensibilidad al dolor como resultado de la sensibilización periférica. La construcción de prostaglandinas en este proceso inflamatorio se realiza a través de la vía de la ciclooxigenasa. El ketorolaco trometamina, un potente AINE disponible tanto en forma oral como inyectable, es 400 veces más potente como inhibidor selectivo de la COX-1 que de la COX-2 que muchos otros fármacos. Cuando se usó ketorolaco trometamina como medicamento intracanal en dientes con pulpitis irreversible sometidos a tratamiento de conducto radicular, contribuyó a un alivio significativo del dolor posoperatorio.