Ketorolac Irrigant na ból pooperacyjny

Gdy samo leczenie wydaje się inicjować początek bólu i/lub obrzęku, wynik może być bardzo niepokojący zarówno dla pacjenta, jak i operatora.

Pacjenci mogą nawet uznać ból pooperacyjny i zaostrzenie za punkt odniesienia, względem którego oceniane są umiejętności lekarza. Występowanie bólu pooperacyjnego lub zaostrzenia jest zatem jednym z czynników wpływających na podjęcie decyzji klinicznej. Lepsze opanowanie bólu pooperacyjnego zwiększa zaufanie pacjentów do umiejętności lekarza dentysty i pozytywnie nastraja do zawodu lekarza. Uważa się, że główną przyczyną tego bólu jest uwalnianie mediatorów zapalnych, które stymulują wrażliwe nocyceptory otaczające ząb. Wynikająca z tego stymulacja zarówno mechanizmów ośrodkowych, jak i obwodowych jest opisywana jako przeczulica bólowa, którą definiuje się jako wzrost postrzeganego stopnia bolesnego bodźca. Jeden z wielu mediatorów stanu zapalnego, IL-8, był szeroko rozważany jako potencjalny marker nieodwracalnego zapalenia miazgi. Zwiększona ekspresja IL-8 jest skorelowana ze zwiększoną liczbą neutrofili polimorfojądrowych (PMN) w miazdze, ponieważ IL-8 indukuje chemotaksję neutrofili i uwalnianie enzymów degradacyjnych podczas degranulacji. Substancja P była początkowym neuropeptydem zidentyfikowanym w tkankach zębowych. Uwolniona substancja P dodatkowo sprzyja uwalnianiu krótkotrwałych mediatorów stanu zapalnego, dostarczając świeżej dawki prostaglandyn (iPGE2), leukotrienów (iLTB4) i bradykinin. Te utrzymujące się efekty uwolnionych mediatorów stanu zapalnego są częścią lokalnego pozytywnego cyklu sprzężenia zwrotnego. Wykazano, że odpowiedzi neuronalne w miazdze zębowej spowodowane próchnicą zmieniają anatomiczne rozmieszczenie włókien nerwowych, prowadząc do wzrostu ekspresji neuropeptydów i zwiększonej wrażliwości na ból w wyniku uczulenia obwodowego. Budowa prostaglandyn w tym procesie zapalnym odbywa się na szlaku cyklooksygenazy. Trometamina ketorolaku, silny NLPZ dostępny zarówno w postaci doustnej, jak i do wstrzykiwań, jest ponad 400 razy silniejszy jako selektywny inhibitor COX-1 niż COX-2 niż wiele innych leków. Zastosowanie trometaminy ketorolaku jako leku dokanałowego w zębach z nieodwracalnym zapaleniem miazgi leczonych kanałowo przyczyniło się do znacznego złagodzenia bólu pooperacyjnego.