パーキンソン病における炎症、腸上皮バリアの変化、および腸内微生物叢の役割に関する単一施設の病態生理学的研究 (IBIM-Park)

文献からの収束の証拠は、消化器の炎症がパーキンソン病 (PD) の発症に役割を果たす可能性があることを示唆しています。 研究者らは実験室でのパイロット研究で、PD 患者が消化器系の炎症を起こし、炎症のレベルが疾患経過の長さに反比例することを示しました。 この消化器の炎症は、パーキンソン病患者の亜集団における腸透過性の増加の原因である可能性があり、腸内微生物叢の変化の原因または結果である可能性があり、Braak の理論によると、病原体の潜在的な侵入口を提供します。 この理論の反対者にとっては、脳腸軸を介して、中枢神経系から腸神経系 (ENS) への炎症の広がりを反映している可能性もあります。

研究者らの仮説は、パーキンソン病の非常に早い段階で消化器の炎症が発生し、それが腸上皮バリアの透過性亢進と腸内微生物叢組成の変化に関連しているというものです。 研究者らは、運動前型の PD (特発性急速眼球運動 (REM) 睡眠行動障害、n = 20)、初期段階の PD (<5 年、ドーパ療法なし、 n = 20)、より進行した PD (> 5 年、n = 20)、および対照被験者 (n = 20)、直腸 S 状結腸鏡検査または結腸鏡検査中に採取された結腸生検。 腸管透過性は生体外技術（Ussingチャンバー内）によって測定され、微生物叢の組成は16s RNAの配列決定によって確立され、リン酸化α-シヌクレインの病変負荷は免疫組織化学によって評価されます。 これらのパラメーターはすべて、PD の重症度に関する臨床データと相関します: 発症期間、年齢、統合パーキンソン病評価尺度 (UPDRS) の合計運動スコアと軸サブスコア、認知テスト (Montreal Cognitive Assessment、MoCA)、存在特発性レム睡眠行動障害の可能性 (REM Sleep Behavior Disorder Screening Questionnaire RBDSQ)、嗅覚検査、自律神経失調症の訴え (パーキンソン病の転帰の尺度 - 自律神経機能障害、SCOPA-Aut)。

炎症マーカー、腸バリア、および微生物叢の分析は、PD の発症に関する生理病理学的仮説を策定し、疾患とその重症度の予測バイオマーカーを提案し、修正を期待して早期介入を設計することを可能にする最初のステップとなる可能性があります。病理学的プロセスの進化過程。