炎症、肠上皮屏障变化和肠道微生物群在帕金森病中作用的单中心病理生理学研究 (IBIM-Park)

来自文献的一致证据表明，消化道炎症可能在帕金森病 (PD) 的发展中发挥作用。 研究人员在实验室的一项初步研究中表明，PD 患者存在消化道炎症，并且炎症水平与病程长短呈负相关。 这种消化道炎症可能是帕金森病患者亚群肠道通透性增加的起源，是肠道微生物群改变的原因或结果，因此根据 Braak 的理论，为病原体提供了潜在的入口。 对于这一理论的反对者来说，它还可以反映炎症通过脑肠轴从中枢神经系统扩散到肠神经系统 (ENS)。

研究人员的假设是，消化道炎症发生在帕金森病的早期，并且与肠上皮屏障的高渗透性和肠道微生物群组成的变化有关。 研究人员建议研究运动前形式 PD（特发性快速眼动 (REM) 睡眠行为障碍，n = 20）、早期 PD（<5 岁，未接受多巴治疗， n = 20），更晚期的 PD（> 5 年，n = 20）和对照受试者（n = 20），在直肠乙状结肠镜检查或结肠镜检查期间进行结肠活检。 肠道通透性将通过离体技术（在 Ussing 室中）测量，微生物群的组成将通过 16s RNA 测序确定，磷酸化 α-突触核蛋白的损伤负荷将通过免疫组织化学评估。 所有这些参数都将与 PD 严重程度的临床数据相关联：发育持续时间、年龄、帕金森病综合评定量表 (UPDRS) 总运动评分和轴向子评分、认知测试（蒙特利尔认知评估，MoCA）、存在可能的特发性 REM 睡眠行为障碍（REM 睡眠行为障碍筛查问卷 RBDSQ）、嗅觉测试、自主神经异常的主诉（帕金森病结果的 SCales - 自主神经功能障碍，SCOPA-Aut）。

对炎症标志物、肠道屏障和微生物群的分析可能是第一步，可以制定关于 PD 发展的病理生理学假设，提出疾病及其严重程度的预测性生物标志物，并设计早期干预措施以期改变病理过程的演变过程。