肥満女性における COMT Val158Met 多型とドーパミン作動性トランスポーター密度 (DAT) との相関

肥満の有病率は、ブラジルおよび世界中でますます憂慮すべきものとなっています。 肥満に対して最も広く推奨されている治療法はライフスタイルの変更ですが、減量につながる可能性のあるこれらの変更を実施することは困難であり、長期的な減量を維持することはさらに困難です. したがって、食物摂取量を減らすための新しいアプローチを確立するには、病態生理を理解し、肥満を治療するための学術的な努力が必要です。

肥満と脳ベースの統合の分野における最近の証拠は、新しい治療介入を設計する可能性を示しています。 脳活動の非侵襲的ニューロモジュレーションは、食物への渇望と食物摂取量を減らし、最近では体重を減らすのに役立つ技術であることが示されており、肥満を治療する新しい方法を提供しています. しかし、最近の研究では、この生物医学的介入が、前頭前野のドーパミンレベルに影響を与える COMT Val158Met 多型に関連する逆説的な効果をもたらす可能性があることが示されています。 この効果の根底にある潜在的なメカニズムは不明であり、この解明を促進するために将来の研究が必要です.

この研究は、ドーパミン作動性ニューロンのシナプス前膜におけるドーパミン作動性トランスポーターの密度に対する COMT Val158Met 多型の影響を検証し、3 つのドーパミン作動性経路を調査することを目的としています。 この調査は、COMT Val158Met 多型の有無にかかわらず、若い肥満女性で放射性医薬品 99mTecnécio-TRODAT-1 を使用した脳 SPECT によって実施されます。 ベースライン条件では、研究者は肥満女性の SPECT 99mTc-TRODAT-1 を COMT Val158Met 多型の有無にかかわらず非肥満ボランティアのデータベースと比較します。

私たちの仮説は、この研究が、COMT Val158Met 多型の Met 対立遺伝子の保因者と非保因者の個々の反応の変動性の理解を促進し、脳内のドーパミンレベルに影響を与え、将来的には個人の遺伝子型の違いに基づく肥満。