Korrelasjon mellom COMT Val158Met polymorfisme og dopaminerg transportørtetthet (DAT) hos overvektige kvinner

Forekomsten av fedme forblir stadig mer alarmerende i Brasil og over hele verden. Den mest anbefalte terapien for fedme er livsstilsendringer, men implementering av disse endringene som kan føre til vekttap er vanskelig og å opprettholde et langsiktig vekttap er enda mer utfordrende. Følgelig kreves det en akademisk innsats for å forstå patofysiologien og behandle fedme for etablering av nye tilnærminger for å redusere matinntaket.

Nyere bevis innen fedme og hjernebasert integrasjon indikerer et potensial for å designe nye terapeutiske intervensjoner. Ikke-invasiv nevromodulering av hjerneaktivitet har vist seg å være en teknikk som kan bidra til å redusere mattrang og matinntak og, mer nylig, kroppsvekt, som tilbyr en ny måte å behandle fedme på. Nyere studier har imidlertid vist at denne biomedisinske intervensjonen kan ha en paradoksal effekt relatert til COMT Val158Met polymorfisme, som påvirker dopaminnivået i den prefrontale cortex. De potensielle mekanismene som ligger til grunn for denne effekten er uklare og fremtidige studier er nødvendig for å fremme denne avklaringen.

Denne studien tar sikte på å verifisere påvirkningen av COMT Val158Met-polymorfismen på tettheten av dopaminerge transportører i den presynaptiske membranen til dopaminerge nevroner, og utforske de 3 dopaminerge banene: via nigroestrital, mesolimbisk og mesokortikal. Denne undersøkelsen vil bli utført gjennom den cerebrale SPECT ved bruk av radiofarmaka 99mTecnécio-TRODAT-1 hos unge overvektige kvinner med og uten COMT Val158Met polymorfisme. Under baseline forhold vil etterforskerne sammenligne SPECT 99mTc-TRODAT-1 for overvektige kvinner med og uten COMT Val158Met polymorfisme med en database med frivillige som ikke er overvektige.

Vår hypotese er at studien vil lette forståelsen av variasjonen av den individuelle responsen til bærere og ikke-bærere av Met-allelen til COMT Val158Met-polymorfismen, som påvirker dopaminnivået i hjernen og for å designe, i fremtiden, for behandling av fedme basert på individenes genotypiske forskjeller.