進行性歯周炎におけるアポトーシスマーカー

歯周病は、病原性細菌と宿主免疫応答との間の複雑な相互作用の結果として、組織の損傷と損失を引き起こす炎症性疾患です。 歯肉炎は一般に、歯のバイオフィルムの蓄積によって開始される部位特異的な炎症状態と見なされ、歯肉の赤みと浮腫、および歯周付着の喪失がないことを特徴としています.(1,2) 歯周炎、歯肉の炎症と結合組織の付着および骨量の減少を特徴とする疾患。

侵襲性歯周炎は、急速な付着喪失、骨破壊、寄与しない病歴および症例の家族歴を特徴とする歯周病の一種です。ホメオスタシスと病気。

カスパーゼは、アポトーシスの活性化と実行に関与するタンパク質であり、このプロセスに重要であることがヒトで確認されました。 カスパーゼ 3 は、重要な構造タンパク質と重要なシグナル伝達、恒常性維持、および修復酵素の不適切な活性化または急速な無効化につながるプロテアーゼカスケードで活性化されるようであり、細胞形態の特徴的な変化の一部と実行に関連する特定の生化学的イベントに不可欠です。そしてアポトーシスの完了。 ただし、アポトーシスにおけるこのカスパーゼの特定の要件は、これまでほとんど知られていませんでした。 アポトーシス誘導因子 (AIF) は、ミトコンドリアに局在するフラビンタンパク質であり、ニコチンアミドジヌクレオチド (NADH) オキシダーゼ活性は核遺伝子によってコードされています。 アポトーシスが誘導されると、ミトコンドリアからサイトゾルおよび核に移行し、カスパーゼ活性化の阻害によりカスパーゼ非依存性死を媒介することが示されています。

多くの著者は、アポトーシスを大規模なカスパーゼ活性化と同義に近いプロセスと見なしています。 したがって、カスパーゼに依存しないデスエフェクターの存在は、支配的なスキームには適合しません。 過去 2 年間に、いくつかの論文が、AIF が確かにカスパーゼ依存性のデス エフェクターであるという仮説を提唱しました。カスパーゼ依存。