Apoptosemarkører ved aggressiv periodontitt

Periodontale sykdommer er inflammatoriske lidelser som gir opphav til vevsskade og tap, som et resultat av komplekse interaksjoner mellom patogene bakterier og vertens immunrespons. Gingivitt er generelt sett på som en stedsspesifikk betennelsestilstand initiert av dental biofilmakkumulering og preget av gingival rødhet og ødem og fravær av periodontal festetap.(1,2) periodontitt, en sykdom preget av gingivalbetennelse kombinert med bindevevsfeste og bentap.

Aggressiv periodontitt er en form for periodontal sykdom karakterisert ved raskt tap av tilknytning, beinødeleggelse, ikke-medvirkende sykehistorie og familiehistorie av tilfellene. Apoptose er en grunnleggende og kompleks biologisk prosess som gjør en organisme i stand til å drepe og fjerne uønskede celler under utvikling, normalt homeostase og sykdom.

Caspaser er proteiner involvert i aktivering og utførelse av apoptose ble identifisert hos mennesker som avgjørende for denne prosessen. Kaspaser 3 ser ut til å være aktivert i en proteasekaskade som fører til upassende aktivering eller rask deaktivering av sentrale strukturelle proteiner og viktige signalerings-, homeostatiske og reparasjonsenzymer og er avgjørende for noen av de karakteristiske endringene i cellemorfologi og visse biokjemiske hendelser forbundet med henrettelsen. og fullføring av apoptose. Imidlertid var de spesifikke kravene til denne kaspasen i apoptose til nå stort sett ukjente. Apoptose-induserende faktor (AIF) er et mitokondrie-lokalisert flavoprotein med nikotinamid-dinukleotid (NADH) oksidaseaktivitet er kodet av et kjernefysisk gen. Det har vist seg å translokere fra mitokondrier til cytosolen så vel som kjernen når apoptose induseres og medierer caspase-uavhengig død på grunn av hemming av caspase-aktivering.

Mange forfattere ser på apoptose som en prosess som er nesten synonymt med massiv kaspaseaktivering. Eksistensen av en caspase-uavhengig dødseffektor passer dermed ikke til den dominerende ordningen. I løpet av de siste 2 årene har flere artikler tatt til orde for hypotesen om at AIF faktisk er en caspase-avhengig dødseffektor, noe som betyr at translokasjonen av AIF fra mitokondriet (hvor det ville være inert) til kjernen (hvor det ville indusere apoptose) ville være kaspaseavhengig.