Apoptosemarkører ved aggressiv parodontitis

Periodontale sygdomme er inflammatoriske lidelser, der giver anledning til vævsskade og tab, som et resultat af komplekse interaktioner mellem patogene bakterier og værtens immunrespons. Tandkødsbetændelse betragtes generelt som en stedspecifik betændelsestilstand, der er initieret af dental biofilmakkumulering og karakteriseret ved tandkødsrødme og ødem og fravær af parodontal tilknytningstab.(1,2) paradentose, en sygdom karakteriseret ved tandkødsbetændelse kombineret med bindevævsbinding og knogletab.

Aggressiv paradentose er en form for paradentose kendetegnet ved hurtigt tilknytningstab, knogleødelæggelse, ikke-medvirkende sygehistorie og familiehistorie af tilfældene Apoptose er en fundamental og kompleks biologisk proces, der sætter en organisme i stand til at dræbe og fjerne uønskede celler under udvikling, normal homeostase og sygdom.

Caspaser er proteiner, der er involveret i aktiveringen og udførelsen af ​​apoptose, blev identificeret hos mennesker som værende afgørende for denne proces. Caspaser 3 ser ud til at blive aktiveret i en proteasekaskade, der fører til uhensigtsmæssig aktivering eller hurtig deaktivering af vigtige strukturelle proteiner og vigtige signalerings-, homeostatiske og reparationsenzymer og er essentiel for nogle af de karakteristiske ændringer i cellemorfologi og visse biokemiske hændelser forbundet med udførelsen og fuldførelse af apoptose. Imidlertid var de specifikke krav til denne caspase i apoptose indtil nu stort set ukendte. Apoptose-inducerende faktor (AIF) er et mitokondrie-lokaliseret flavoprotein med nikotinamid-dinukleotid (NADH) oxidaseaktivitet kodet af et nukleart gen. Det har vist sig at translokere fra mitokondrier til cytosolen såvel som kernen, når apoptose induceres og medierer caspase-uafhængig død på grund af hæmning af caspaseaktivering.

Mange forfattere betragter apoptose som en proces, der næsten er synonym med massiv caspaseaktivering. Eksistensen af ​​en caspase-uafhængig dødseffektor passer således ikke til den dominerende ordning. I løbet af de sidste 2 år talte flere artikler for hypotesen om, at AIF faktisk er en caspase-afhængig dødseffektor, hvilket betyder, at translokationen af ​​AIF fra mitokondriet (hvor det ville være inert) til kernen (hvor det ville inducere apoptose) ville være caspase-afhængig.