Apoptosemarker bei aggressiver Parodontitis

Parodontalerkrankungen sind entzündliche Erkrankungen, die als Ergebnis komplexer Wechselwirkungen zwischen pathogenen Bakterien und der Immunantwort des Wirts zu Gewebeschädigung und -verlust führen. Gingivitis wird im Allgemeinen als eine ortsspezifische entzündliche Erkrankung betrachtet, die durch die Ansammlung von dentalem Biofilm ausgelöst wird und durch gingivale Rötung und Ödeme sowie das Fehlen eines parodontalen Attachmentverlusts gekennzeichnet ist.(1,2) Parodontitis, eine Krankheit, die durch eine Zahnfleischentzündung in Kombination mit Bindegewebsanhaftung und Knochenschwund gekennzeichnet ist.

Aggressive Parodontitis ist eine Form der Parodontitis, die durch schnellen Attachmentverlust, Knochenzerstörung, nicht mitverursachende Anamnese und Familienanamnese der Fälle gekennzeichnet ist. Apoptose ist ein grundlegender und komplexer biologischer Prozess, der es einem Organismus ermöglicht, unerwünschte Zellen während der normalen Entwicklung abzutöten und zu entfernen Homöostase und Krankheit.

Caspasen sind Proteine, die an der Aktivierung und Ausführung von Apoptose beteiligt sind und beim Menschen als entscheidend für diesen Prozess identifiziert wurden. Caspasen 3 scheinen in einer Proteasekaskade aktiviert zu werden, die zu einer unangemessenen Aktivierung oder schnellen Deaktivierung von Schlüsselstrukturproteinen und wichtigen Signalisierungs-, Homöostase- und Reparaturenzymen führt und für einige der charakteristischen Veränderungen in der Zellmorphologie und bestimmte biochemische Ereignisse im Zusammenhang mit der Exekution wesentlich ist und Vollendung der Apoptose. Die spezifischen Anforderungen dieser Caspase an die Apoptose waren jedoch bisher weitgehend unbekannt. Der Apoptose-induzierende Faktor (AIF) ist ein in den Mitochondrien lokalisiertes Flavoprotein mit Nicotinamid-Dinukleotid (NADH)-Oxidase-Aktivität, das von einem Kerngen kodiert wird. Es wurde gezeigt, dass es von den Mitochondrien in das Zytosol sowie in den Zellkern wandert, wenn Apoptose induziert wird, und aufgrund der Hemmung der Caspase-Aktivierung einen Caspase-unabhängigen Tod vermittelt.

Viele Autoren betrachten die Apoptose als einen Prozess, der fast gleichbedeutend mit einer massiven Caspase-Aktivierung ist. Die Existenz eines Caspase-unabhängigen Todeseffektors passt daher nicht in das vorherrschende Schema. Während der letzten 2 Jahre wurde in mehreren Artikeln die Hypothese vertreten, dass AIF tatsächlich ein Caspase-abhängiger Todeseffektor ist, was bedeutet, dass die Translokation von AIF vom Mitochondrium (wo es inert wäre) zum Zellkern (wo es Apoptose induzieren würde) erfolgen würde caspase-abhängig.