Marcatori di apoptosi nella parodontite aggressiva

Le malattie parodontali sono disturbi infiammatori che danno origine a danni e perdite di tessuto, come risultato di complesse interazioni tra batteri patogeni e risposta immunitaria dell'ospite. La gengivite è generalmente considerata una condizione infiammatoria sito-specifica iniziata dall'accumulo di biofilm dentale e caratterizzata da arrossamento ed edema gengivale e dall'assenza di perdita di attacco parodontale.(1,2) parodontite, una malattia caratterizzata da infiammazione gengivale combinata con l'attaccamento del tessuto connettivo e la perdita ossea.

La parodontite aggressiva è una forma di malattia parodontale caratterizzata da rapida perdita di attacco, distruzione ossea, storia medica non contributiva e storia familiare dei casi L'apoptosi è un processo biologico fondamentale e complesso che consente a un organismo di uccidere e rimuovere le cellule indesiderate durante lo sviluppo, normale omeostasi e malattia.

Le caspasi, proteine ​​implicate nell'attivazione e nell'esecuzione dell'apoptosi, sono state identificate nell'uomo come cruciali per questo processo. Le caspasi 3 sembrano essere attivate in una cascata di proteasi che porta all'attivazione inappropriata o alla rapida disattivazione di proteine ​​strutturali chiave e importanti enzimi di segnalazione, omeostatici e di riparazione ed è essenziale per alcuni dei cambiamenti caratteristici nella morfologia cellulare e alcuni eventi biochimici associati all'esecuzione e il completamento dell'apoptosi. Tuttavia, i requisiti specifici di questa caspasi nell'apoptosi erano finora in gran parte sconosciuti. Il fattore che induce l'apoptosi (AIF) è una flavoproteina localizzata nei mitocondri con attività ossidasica di nicotinammide dinucleotide (NADH) codificata da un gene nucleare. È stato dimostrato che trasloca dai mitocondri al citosol e al nucleo quando viene indotta l'apoptosi e media la morte indipendente dalla caspasi a causa dell'inibizione dell'attivazione della caspasi.

Molti autori vedono l'apoptosi come un processo quasi sinonimo di massiccia attivazione della caspasi. L'esistenza di un effettore di morte indipendente dalla caspasi quindi non si adatta allo schema dominante. Negli ultimi 2 anni, diversi articoli hanno sostenuto l'ipotesi che l'AIF sia effettivamente un effettore di morte dipendente dalla caspasi, il che significa che la traslocazione dell'AIF dal mitocondrio (dove sarebbe inerte) al nucleo (dove indurrebbe l'apoptosi) sarebbe dipendente dalla caspasi.