Markery apoptozy w agresywnym zapaleniu przyzębia

Choroby przyzębia to choroby zapalne, które powodują uszkodzenia i utratę tkanek w wyniku złożonych interakcji między bakteriami chorobotwórczymi a odpowiedzią immunologiczną gospodarza. Zapalenie dziąseł jest ogólnie uważane za miejscowo specyficzny stan zapalny, zapoczątkowany nagromadzeniem biofilmu zębowego i charakteryzujący się zaczerwienieniem i obrzękiem dziąseł oraz brakiem utraty przyczepu przyzębia.(1,2) zapalenie przyzębia, choroba charakteryzująca się stanem zapalnym dziąseł połączonym z przyczepem tkanki łącznej i utratą masy kostnej.

Agresywne zapalenie przyzębia jest formą choroby przyzębia charakteryzującą się szybką utratą przyczepu przyczepu, zniszczeniem kości, wywiadem medycznym i wywiadem rodzinnym przypadków apoptoza jest fundamentalnym i złożonym procesem biologicznym, który umożliwia organizmowi zabijanie i usuwanie niepożądanych komórek podczas rozwoju, normalne homeostaza i choroba.

Kaspazy to białka biorące udział w aktywacji i realizacji apoptozy, które u ludzi zidentyfikowano jako kluczowe dla tego procesu. Wydaje się, że kaspazy 3 są aktywowane w kaskadzie proteaz, która prowadzi do niewłaściwej aktywacji lub szybkiej dezaktywacji kluczowych białek strukturalnych i ważnych enzymów sygnalizacyjnych, homeostatycznych i naprawczych i jest niezbędna do niektórych charakterystycznych zmian w morfologii komórek i pewnych zdarzeń biochemicznych związanych z wykonaniem i zakończenie apoptozy. Jednak specyficzne wymagania tej kaspazy w apoptozie były do ​​tej pory w dużej mierze nieznane. Czynnik indukujący apoptozę (AIF) jest zlokalizowaną w mitochondriach flawoproteiną z aktywnością oksydazy dinukleotydu nikotynamidu (NADH), kodowaną przez gen jądrowy. Wykazano, że przemieszcza się z mitochondriów do cytozolu, jak również do jądra, gdy indukowana jest apoptoza i pośredniczy w śmierci niezależnej od kaspazy, ponieważ hamuje aktywację kaspazy.

Wielu autorów postrzega apoptozę jako proces, który jest prawie równoznaczny z masową aktywacją kaspazy. Istnienie niezależnego od kaspazy efektora śmierci nie pasuje zatem do dominującego schematu. W ciągu ostatnich 2 lat kilka artykułów opowiadało się za hipotezą, że AIF jest rzeczywiście zależnym od kaspazy efektorem śmierci, co oznacza, że ​​translokacja AIF z mitochondrium (gdzie byłaby obojętna) do jądra (gdzie indukowałaby apoptozę) byłaby zależne od kaspazy.