Marqueurs d'apoptose dans la parodontite agressive

Les maladies parodontales sont des troubles inflammatoires qui entraînent des dommages et des pertes de tissus, à la suite d'interactions complexes entre les bactéries pathogènes et la réponse immunitaire de l'hôte. La gingivite est généralement considérée comme une affection inflammatoire localisée initiée par l'accumulation de biofilm dentaire et caractérisée par une rougeur et un œdème gingivaux et l'absence de perte d'attache parodontale.(1,2) la parodontite, une maladie caractérisée par une inflammation gingivale associée à une attache du tissu conjonctif et à une perte osseuse.

La parodontite agressive est une forme de maladie parodontale caractérisée par une perte d'attache rapide, une destruction osseuse, des antécédents médicaux non contributifs et des antécédents familiaux des cas L'apoptose est un processus biologique fondamental et complexe qui permet à un organisme de tuer et d'éliminer les cellules indésirables au cours du développement, normal l'homéostasie et la maladie.

Les caspases sont des protéines impliquées dans l'activation et l'exécution de l'apoptose qui ont été identifiées chez l'homme comme étant cruciales pour ce processus. Les caspases 3 semblent être activées dans une cascade de protéases qui conduit à une activation inappropriée ou à une désactivation rapide des protéines structurelles clés et des enzymes de signalisation, homéostatiques et de réparation importantes et est essentielle pour certains des changements caractéristiques de la morphologie cellulaire et certains événements biochimiques associés à l'exécution et l'achèvement de l'apoptose. Cependant, les exigences spécifiques de cette caspase dans l'apoptose étaient jusqu'à présent largement inconnues. Le facteur induisant l'apoptose (AIF) est une flavoprotéine localisée dans la mitochondrie dont l'activité nicotinamide dinucléotide (NADH) oxydase est codée par un gène nucléaire. Il a été démontré qu'il se transloque des mitochondries vers le cytosol ainsi que vers le noyau lorsque l'apoptose est induite et induit une mort indépendante de la caspase en raison de l'inhibition de l'activation de la caspase.

De nombreux auteurs considèrent l'apoptose comme un processus presque synonyme d'activation massive de la caspase. L'existence d'un effecteur de mort indépendant de la caspase ne correspond donc pas au schéma dominant. Au cours des 2 dernières années, plusieurs articles ont défendu l'hypothèse que l'AIF est bien un effecteur de mort dépendant de la caspase, ce qui signifie que la translocation de l'AIF de la mitochondrie (où elle serait inerte) vers le noyau (où elle induirait l'apoptose) serait dépendant de la caspase.