Маркеры апоптоза при агрессивном пародонтите

Заболевания пародонта представляют собой воспалительные заболевания, которые приводят к повреждению и потере тканей в результате сложных взаимодействий между патогенными бактериями и иммунным ответом хозяина. Гингивит обычно рассматривается как местно-специфическое воспалительное состояние, инициированное накоплением зубной биопленки и характеризующееся покраснением и отеком десен и отсутствием потери пародонтального прикрепления (1,2). пародонтит, заболевание, характеризующееся воспалением десен в сочетании с прикреплением соединительной ткани и потерей костной ткани.

Агрессивный пародонтит представляет собой форму заболевания пародонта, характеризующуюся быстрой потерей прикрепления, разрушением кости, отсутствием сопутствующих заболеваний в анамнезе и семейным анамнезом Апоптоз представляет собой фундаментальный и сложный биологический процесс, который позволяет организму убивать и удалять гомеостаз и болезнь.

Каспазы представляют собой белки, участвующие в активации, и выполнение апоптоза у людей было определено как имеющее решающее значение для этого процесса. Каспазы 3, по-видимому, активируются в протеазном каскаде, что приводит к неадекватной активации или быстрому отключению ключевых структурных белков и важных сигнальных, гомеостатических и восстановительных ферментов и имеет важное значение для некоторых характерных изменений в морфологии клеток и определенных биохимических событий, связанных с выполнением и завершения апоптоза. Однако специфические потребности этой каспазы в апоптозе до сих пор были в значительной степени неизвестны. Фактор, индуцирующий апоптоз (AIF), представляет собой локализованный в митохондриях флавопротеин с никотинамиддинуклеотидной (NADH) оксидазной активностью, кодируемой ядерным геном. Было показано, что он перемещается из митохондрий в цитозоль, а также в ядро, когда индуцируется апоптоз, и опосредует независимую от каспазы гибель из-за ингибирования активации каспазы.

Многие авторы рассматривают апоптоз как процесс, почти синонимичный массивной активации каспаз. Таким образом, существование независимого от каспазы эффектора смерти не соответствует доминирующей схеме. За последние 2 года в нескольких работах отстаивалась гипотеза о том, что AIF действительно является каспазозависимым эффектором смерти, а это означает, что транслокация AIF из митохондрии (где он будет инертным) в ядро ​​(где он будет индуцировать апоптоз) будет затруднена. каспазозависимый.