Marcadores de Apoptose na Periodontite Agressiva

As doenças periodontais são distúrbios inflamatórios que causam dano e perda tecidual, como resultado de interações complexas entre bactérias patogênicas e resposta imune do hospedeiro. A gengivite é geralmente considerada como uma condição inflamatória específica do local iniciada pelo acúmulo de biofilme dental e caracterizada por vermelhidão e edema gengival e ausência de perda de inserção periodontal.(1,2) periodontite, uma doença caracterizada por inflamação gengival combinada com inserção de tecido conjuntivo e perda óssea.

A periodontite agressiva é uma forma de doença periodontal caracterizada por rápida perda de inserção, destruição óssea, história médica não contributiva e história familiar dos casos A apoptose é um processo biológico fundamental e complexo que permite a um organismo matar e remover células indesejadas durante o desenvolvimento, normal homeostase e doença.

As caspases são proteínas implicadas na ativação e execução da apoptose e foram identificadas em humanos como sendo cruciais para este processo. As caspases 3 parecem ser ativadas em uma cascata de protease que leva à ativação inadequada ou à rápida desativação de proteínas estruturais essenciais e importantes enzimas de sinalização, homeostáticas e de reparo e é essencial para algumas das alterações características na morfologia celular e certos eventos bioquímicos associados à execução e finalização da apoptose. No entanto, os requisitos específicos desta caspase na apoptose eram até agora amplamente desconhecidos. O fator indutor de apoptose (AIF) é uma flavoproteína localizada na mitocôndria com atividade de nicotinamida dinucleotídeo (NADH) oxidase codificada por um gene nuclear. Foi demonstrado que se transloca da mitocôndria para o citosol, bem como para o núcleo, quando a apoptose é induzida e medeia a morte independente da caspase devido à inibição da ativação da caspase.

Muitos autores veem a apoptose como um processo quase sinônimo de ativação massiva de caspases. A existência de um efetor de morte independente de caspase, portanto, não se encaixa no esquema dominante. Durante os últimos 2 anos, vários trabalhos defenderam a hipótese de que o AIF é de fato um efetor de morte dependente de caspase, o que significa que a translocação do AIF da mitocôndria (onde seria inerte) para o núcleo (onde induziria a apoptose) seria dependente de caspase.