腺扁桃摘出術を受けた小児患者の術後疼痛軽減に対するケトロラック

アデノ扁桃摘出術は、主に睡眠呼吸障害や扁桃炎などの状態のために、米国の小児患者に最も頻繁に行われる手術の 1 つです。 ただし、アデノ扁桃摘出術後の術後疼痛管理は、依然として麻酔科医にとって大きな課題となっています。 術後の痛みは、扁桃腺摘出術後の小児の麻酔後ケアユニット (PACU) で最も一般的な副作用であり、術後の痛みは、覚醒時の興奮、イレウス、動員の遅延、長期入院、慢性疼痛症候群の発症とも相関しています。術後の吐き気と嘔吐（PONV）。 したがって、効果的な疼痛管理の利点は、患者/家族の満足度の向上、出現興奮による術後出血のリスクの軽減、PONV の発生率の減少、およびオピオイドの過剰摂取に関連する臨床症状の軽減など、さまざまな利点があります。

術後の痛みをより適切に管理するには、術前および術中の疼痛管理が重要です。 予防的な鎮痛介入は、持続的な術後疼痛の発症に対する保護を提供する可能性があります。 フェンタニルやモルヒネなどのオピオイド誘導体は、扁桃摘出術後の疼痛の周術期管理の主力ですが、オピオイドの消費は、PONV、オピオイドの過剰摂取、過剰な鎮静などの臨床的悪影響と正の相関があります。 特に重度の閉塞性睡眠時無呼吸（OSA）の小児患者の場合、オピオイドは換気を低下させ、さらなる気道閉塞につながり、血中酸素の飽和度を下げ、さらには死に至る可能性があります. オピオイドとデクスメデトミジンなどの選択的α2-アドレナリン作動薬、ケトロラックなどの非ステロイド性抗炎症薬（NSAIDS）との組み合わせの使用を含むマルチモーダル疼痛管理は、扁桃摘出術を受ける子供の鎮痛に頻繁に使用されます。 デクスメデトミジンは、選択的α-2アドレナリン受容体アゴニストであり、末梢神経系に直接作用し、C線維とAα線維の用量依存的な阻害を引き起こします。 非選択的 NSAIDS は、侵害受容において末梢および中枢の両方で機能することが示されています。 NSAID は、アラキドン酸からプロスタグランジンへの変換を阻害するシクロオキシゲナーゼ (COX) 酵素を遮断することにより、末梢の侵害受容器に作用し、それによって損傷に反応する疼痛受容体の感作を防ぎます。 中枢では、NSAID は COX-2 を介して脊髄後角でのプロスタグランジン E2 (PGE2) 産生を阻害し、下行性抑制性疼痛カスケードに関与する髄質および皮質脳領域を活性化し、中枢感作を引き起こし、周囲の無傷組織の疼痛閾値を低下させます。

NSAIDS の中で、ケトロラック トロメタミン (トラドール) は、1990 年に米国で初めて非経口使用が承認されました。 さまざまな臨床適応症にもかかわらず、主に術後疼痛の管理のために投与されます。強力な鎮痛特性があり、30 mg の筋肉内投与 (IM) で 12 mg のモルヒネと同様の鎮痛効果が得られます。 オピオイドの必要量を減らすという強力な鎮痛特性により、扁桃摘出術後の痛みのマルチモーダルな痛みの管理に適しています。 オピオイド鎮痛薬とは異なり、ケトロラックは換気を抑制せず、吐き気や嘔吐、尿閉、鎮静とは関係ありません。 オピオイドと組み合わせると、ケトロラクは有意なオピオイド節約効果を示し、使用するオピオイドの用量を減らすことができます。 小児および成人を対象とした臨床研究では、ケトロラクとオピオイドの相乗作用により、鎮痛の程度と質が向上し、呼吸抑制、PONV、イレウスなどのオピオイド関連の副作用の発生率が低下することが示されています。 ただし、他の非選択的 Cox 酵素阻害剤と同様に、ケトロラクには、消化管 (GI) 出血、腎機能障害、肝機能障害、アレルギー反応の可能性、トロンボキサン A の阻害による血小板凝集の破壊など、いくつかの悪影響があります。出血の増加は矛盾しています。 Philips-Reedらはメタアナリシスを実施し、ケトロラクなどのNSAIDSが扁桃摘出術を受けている小児患者に投与された場合の出血リスクの増加についてコンセンサスがないことを示唆しました. 彼らの結論を支持する分析は他にもある。

これらの所見にもかかわらず、特に小児扁桃摘出術における周術期のケトロラクの使用は非常に限られています。