TPN（完全静脈栄養）を受けている新生児における胆汁うっ滞の危険因子 (TPN)

未熟児、胃腸機能不全、出生時の体重が非常に少ない新生児は、経口栄養に耐えられないことがよくあります。このような乳児では、短期的な生存と長期的な健康のために、非経口栄養 (PN) による栄養の供給が必要になります。 Wilmore と Dudrick は、40 年以上前に乳児への非経口栄養 (PN) の使用を最初に報告しました。その後すぐに、PN が重大な肝臓の変化と関連していることを医師が認識しました。早産児の肝腫大は無脂肪PNの18日目に認められ、生後71日目に死亡するまで悪化した.出生時、早産児は、ビリルビンの抱合を触媒するウリジン二リン酸グルクロノシルトランスフェラーゼ1A1肝臓酵素（UDPGT）の活性を低下させた.乳児が発達するにつれて、UDPGTはより機能的になり、抱合のための肝細胞効率を増加させる.したがって、胆汁うっ滞と組み合わせて、新生児の腸非抱合型ビリルビンの吸収、より多くの抱合型ビリルビンが肝臓から循環に通過できるようになります。 非経口栄養関連胆汁うっ滞 (PNAC) は、非経口栄養 (PN) を受けている新生児の肝障害の最も一般的な形態です。その有病率は、NICU で 10% から 60% の間で報告されており、胆汁うっ滞は一般的に説明される PN の合併症です。 その病因は完全には理解されておらず、多因子性であると考えられている.敗血症や腸の休息期間などの悪化要因も記載されています。