Fator de risco para colestase em neonatos recebendo NPT (nutrição parenteral total) (TPN)

Recém-nascidos com prematuridade, disfunção gastrointestinal e peso muito baixo ao nascer são frequentemente intolerantes à alimentação oral. Nesses bebês, o fornecimento de nutrientes via nutrição parenteral (NP) torna-se necessário para a sobrevivência a curto prazo, bem como para a saúde a longo prazo. Wilmore e Dudrick relataram pela primeira vez o uso de nutrição parenteral (NP) para uma criança há mais de 40 anos. Logo depois, os médicos reconheceram que a NP estava associada a alterações hepáticas significativas. hepatomegalia infantil prematura foi observada no 18º dia de NP sem gordura e piorou até a morte no 71º dia de vida A hiperbilirrubinemia manifesta na PNAC é considerada como decorrente do fluxo biliar hepático prejudicado, uma vesícula biliar adinâmica e um aumento na liberação de bilirrubina conjugada quando um bebê No nascimento, os recém-nascidos prematuros têm atividade reduzida da enzima hepática uridina difosfato glucuronosil transferase 1A1 (UDPGT) que catalisa a conjugação da bilirrubina À medida que o bebê se desenvolve, a UDPGT torna-se mais funcional, aumentando a eficiência dos hepatócitos para a conjugação. absorção de bilirrubina não conjugada, mais bilirrubina conjugada é disponibilizada para passar do fígado para a circulação. A colestase associada à nutrição parenteral (PNAC) é a forma mais comum de dano hepático em recém-nascidos durante a nutrição parenteral (NP). Sua prevalência foi relatada entre 10% e 60% na UTIN. Sua etiologia não é totalmente compreendida e acredita-se ser multifatorial Mecanismos propostos incluem metabolismo alterado de sais biliares secundário à prematuridade e efeito tóxico dos componentes da NP no fígado a presença ou ausência de componentes específicos em soluções de nutrição parenteral certamente contribuindo para o mecanismo da doença, e sistemas gastrointestinais. Fatores agravantes, como sepse e duração do repouso intestinal, também foram descritos