Czynnik ryzyka cholestazy u noworodków otrzymujących TPN (całkowite żywienie pozajelitowe) (TPN)

Noworodki z wcześniakami, dysfunkcjami żołądkowo-jelitowymi i bardzo niską masą urodzeniową często nie tolerują karmienia doustnego. U takich niemowląt dostarczanie składników odżywczych poprzez żywienie pozajelitowe (PN) staje się niezbędne dla krótkotrwałego przeżycia, jak również długoterminowego zdrowia. Wilmore i Dudrick jako pierwsi opisali stosowanie żywienia pozajelitowego (PN) u niemowląt ponad 40 lat temu Wkrótce po tym, jak lekarze uznali, że PN wiąże się z istotnymi zmianami w wątrobie. hepatomegalię u przedwcześnie urodzonych noworodków stwierdzono w 18. dojrzewa. Po urodzeniu wcześniaki mają zmniejszoną aktywność enzymu wątrobowego transferazy urydynodifosforano-glukuronylowej 1A1 (UDPGT), który katalizuje sprzęganie bilirubiny. W miarę rozwoju niemowlęcia, UPGT staje się bardziej funkcjonalny, zwiększając wydajność hepatocytów do koniugacji. Tak więc, w połączeniu z cholestazą i jelitami noworodków wchłanianie bilirubiny niezwiązanej, więcej bilirubiny związanej jest udostępniane do przejścia z wątroby do krążenia. Cholestaza związana z żywieniem pozajelitowym (PNAC) jest najczęstszą postacią uszkodzenia wątroby u noworodków otrzymujących żywienie pozajelitowe (PN). Częstość jej występowania odnotowano na OIOM-ach dla noworodków od 10% do 60%. Cholestaza jest często opisywanym powikłaniem PN. Jej etiologia nie jest do końca poznana i uważa się, że jest wieloczynnikowa Proponowane mechanizmy obejmowały zmieniony metabolizm soli kwasów żółciowych wtórny do wcześniactwa i toksyczne działanie składników PN na wątrobę Obecność lub brak określonych składników w roztworach do żywienia pozajelitowego z pewnością przyczyniają się do mechanizmu choroby, i przewodu pokarmowego. Opisano również czynniki obciążające, takie jak posocznica i czas trwania przerwy w wypróżnianiu