結核リンパ節炎における免疫調節不全：患者のブロックパラフィンを使用した観察研究 2019年から2021年まで

結核菌（M. 結核）感染は、インドネシアでは依然として克服できない問題です。 2018 年、インドネシアの結核患者数は 850/100,000 人以上に達し、前年の発生率から約 20% 増加しました。 症例数が最も多いのは東ジャワ州で、インドネシアの新規結核症例総数の 38% を占めています。

WHO 分類基準による肺外結核 (EPTB) は、肺実質の外側の組織や器官で発生する結核菌感染症です。 インドネシアでの発生率は TB の発生率の 1 ～ 5% に達するため、EPTB はしばしば忘れられる可能性があります。 しかし、EPTB の診断、治療、および治療後のモニタリングは依然として困難です。

この研究の焦点は結核性リンパ節炎 (TB) であり、これはインドネシアにおける EPTB 症例の 50% がリンパ節結核であったためです。 EPTB の危険因子は、HIV 感染などの免疫不全状態や、慢性腎臓病 (CKD) や糖尿病などの併存疾患ですが、EPTB ホーミングのメカニズムはまだ不明です。 EPTBホーミング、特に結核リンパ節炎のメカニズムは、結核リンパ節炎の発生を予防するだけでなく、診断と治療の開発のために本当に知られている必要があります.

この研究の重要性は、結核感染、特に結核リンパ節炎の診断マーカーおよび治療標的として開発できるヒトの免疫応答から化合物を取得することです。 結核菌を含む活性化されたマクロファージは、リンパの流れによってリンパ節に運ばれ、そこで抗原抗体複合体が沈着し、リンパ球上の CC ケモカイン受容体-2 (CCR2) を活性化します。これは、ケモカイン (CC モチーフ) リガンドの主要な受容体です。 ( CCL)-8 および CCL5、結核菌を含むマクロファージで発現するタンパク質。 CCR2 の活性化により、IL-10 の産生が増加します(10)。 IL-10 は、TNF-、IFN-γ、および IL-1β の分泌を減少させる原因となっています (11)。 IFN-γ は、結核菌排除のプロセスと結核治療の成功に影響を与えるため、IL-10 はマクロファージによる結核菌排除の失敗の原因となります。 IL-10 は、Signal Transducer and Activator of Transcription 3 (STAT3) にも結合し、STAT3 は、Suppressor of Cytokine Signaling 3 (SOCS3) の放出を増加させます。 SOCS3 は、結核菌を含むマクロファージの CCR2 認識のための IFN-γ シグナル伝達を妨害します。 一方、炎症誘発性メディエーター（TNF-、IFN-γ、およびIL-1β）を活性化するTリンパ球およびマクロファージのメカニズム、およびIL-10活性化とSTAT3、SOCS3、およびCCR2発現の関連性は、 EPTB、特に結核感染を伴わない結核リンパ節炎は不明のままです。

この研究では、結核リンパ節患者からのパラフィンブロックが収集され、結核患者が診断および治療の標的として潜在的な免疫反応についてスクリーニングされました。 パラフィン ブロックのサンプルは、セント カトリック病院の解剖病理学研究所から入手しました。 ビンセンティウス・ア・パウロ (RKZ) スラバヤ. 既存のサンプルを採取し、免疫組織化学（ＩＨＣ）を実施して、ＴＢリンパ節炎における免疫調節異常を定義した。