Desregulación inmunológica en la linfadenitis tuberculosis: un estudio observacional que utiliza parafinas en bloque del paciente 2019 hasta 2021

Mycobacterium tuberculosis (M. tuberculosis) sigue siendo un problema que no se puede superar en Indonesia. En 2018, el número de enfermos de tuberculosis (TB) en Indonesia alcanzó más de 850/100 000 habitantes, un aumento de alrededor del 20 % con respecto a la incidencia del año anterior. Uno de los números más altos de casos se encuentra en la provincia de Java Oriental, que representa el 38% del número total de casos nuevos de TB en Indonesia.

La tuberculosis extrapulmonar (TBEP) según los criterios de clasificación de la OMS es una infección por M. tuberculosis que se presenta en tejidos y órganos fuera del parénquima pulmonar. La tasa de incidencia en Indonesia alcanza el 1-5% de la incidencia de TB, por lo que la EPTB a menudo puede olvidarse. Sin embargo, el diagnóstico, la terapia y el seguimiento posterior al tratamiento en EPTB siguen siendo difíciles de realizar.

El enfoque de esta investigación es la linfadenitis tuberculosa (TB), debido a que el 50% de los casos de EPTB en Indonesia fueron linfadenitis TB. Los factores de riesgo para EPTB son condiciones inmunocomprometidas, como infección por VIH o condiciones comórbidas como enfermedad renal crónica (ERC) y diabetes mellitus, pero el mecanismo de localización de EPTB aún no está claro. El mecanismo de localización de EPTB, especialmente la linfadenitis tuberculosa, realmente debe conocerse para el desarrollo de diagnósticos y terapias, así como para prevenir la aparición de linfadenitis tuberculosa.

La importancia de esta investigación es obtener compuestos de la respuesta inmune humana que puedan desarrollarse como marcadores diagnósticos y dianas terapéuticas para la infección tuberculosa, especialmente la linfadenitis tuberculosa. Los macrófagos activados que contienen M. tuberculosis son transportados por el flujo linfático a los ganglios linfáticos, donde se depositan complejos antígeno-anticuerpo que luego activan el receptor 2 de quimiocina CC (CCR2) en los linfocitos, que son los receptores primarios de los ligandos de quimiocina (motivo CC). (CCL)-8 y CCL5, proteínas expresadas en macrófagos que contienen M. tuberculosis. La activación de CCR2 aumenta la producción de IL-10(10). La IL-10 ha sido responsable de disminuir la secreción de TNF-, IFN-γ e IL-1β (11). El IFN-γ afecta el proceso de eliminación de M. tuberculosis y el éxito del tratamiento antituberculoso, de modo que la IL-10 es responsable de la incapacidad de los macrófagos para eliminar M. tuberculosis. IL-10 también se une a Signal Transducer and Activator of Transcription 3 (STAT3) y STAT3 aumenta la liberación de Suppressor of Cytokine Signaling 3 (SOCS3). SOCS3 interfiere con la señalización de IFN-γ para el reconocimiento de CCR2 de macrófagos que contienen M. tuberculosis. Por otro lado, el mecanismo de los linfocitos T y macrófagos que activan mediadores proinflamatorios (TNF-, IFN-γ e IL-1β) y la asociación de la activación de IL-10 sobre la expresión de STAT3, SOCS3 y CCR2 en la incidencia de La TBEP, especialmente la linfadenitis tuberculosa sin infección tuberculosa, sigue siendo desconocida.

En este estudio, se recolectaron bloques de parafina de linfadenitis TB de pacientes y se analizaron las respuestas inmunológicas que los pacientes con TB tienen como objetivos potenciales para el diagnóstico y la terapia. Las muestras de bloques de parafina provinieron del Laboratorio de Patología Anatómica del Hospital St. Catholic. Vincentius A Paulo (RKZ) Surabaya. Se tomaron muestras existentes y se realizó inmunohistoquímica (IHC) para definir la desregulación inmunológica en la linfadenitis por tuberculosis.