결핵 림프절염의 면역 조절 장애 : 환자의 블록 파라핀을 이용한 관찰 연구 2019년부터 2021년까지

결핵균(M. 결핵) 감염은 여전히 ​​인도네시아에서 극복할 수 없는 문제이다. 2018년 인도네시아의 결핵(TB) 환자 수는 인구 100,000명 중 850명 이상에 이르렀으며 이는 전년도 발생률보다 약 20% 증가한 것입니다. 발병 건수가 가장 많은 곳 중 하나는 동부 자바 지역으로 인도네시아 전체 신규 결핵 발병 건수의 38%를 차지합니다.

WHO 분류 기준에 따른 폐외 결핵(EPTB)은 폐 실질 외부의 조직 및 기관에서 발생하는 M. tuberculosis 감염입니다. 인도네시아의 발생률은 결핵 발생률의 1-5%에 이르므로 EPTB를 종종 잊을 수 있습니다. 그러나 EPTB의 진단, 치료 및 치료 후 모니터링은 여전히 ​​어렵습니다.

이 연구의 초점은 결핵성 림프절염(TB)입니다. 인도네시아에서 EPTB 사례의 50%가 림프절염 TB였기 때문입니다. EPTB의 위험 인자는 HIV 감염과 같은 면역 저하 상태 또는 만성 신장 질환(CKD) 및 당뇨병과 같은 동반 질환이지만 EPTB 귀소 메커니즘은 아직 명확하지 않습니다. EPTB 귀소, 특히 결핵 림프절염의 기전은 진단 및 치료의 개발과 결핵 림프절염의 발생 예방을 위해 정말로 알아야 합니다.

이 연구의 중요성은 결핵 감염, 특히 결핵 림프절염에 대한 진단 마커 및 치료 표적으로 개발될 수 있는 인간 면역 반응으로부터 화합물을 얻는 것입니다. M. tuberculosis를 포함하는 활성화된 대식세포는 림프절로 림프 흐름에 의해 운반되며, 여기서 항원-항체 복합체가 침착되어 림프구에서 CC Chemokine Receptor-2(CCR2)를 활성화합니다. (CCL)-8 및 CCL5, M. 투베르쿨로시스를 포함하는 대식세포에서 발현되는 단백질. CCR2의 활성화는 IL-10(10)의 생산을 증가시킵니다. IL-10은 TNF-, IFN-γ 및 IL-1β의 분비를 감소시키는 역할을 합니다(11). IFN-γ는 M. tuberculosis 제거 과정과 TB 치료의 성공에 영향을 미치므로 IL-10은 대식세포가 M. tuberculosis를 제거하지 못하는 원인이 됩니다. IL-10은 또한 STAT3(Signal Transducer and Activator of Transcription 3)에 결합하고 STAT3는 Suppressor of Cytokine Signaling 3(SOCS3)의 방출을 증가시킵니다. SOCS3는 M. tuberculosis 함유 대식세포의 CCR2 인식을 위한 IFN-γ 신호 전달을 방해합니다. 한편, 전 염증성 매개체(TNF-, IFN-γ 및 IL-1β)를 활성화시키는 T 림프구 및 대식세포의 기전 및 STAT3, SOCS3 및 CCR2 발현에 대한 IL-10 활성화의 연관성은 EPTB, 특히 결핵 감염이 없는 결핵 림프절염은 알려지지 않았습니다.

본 연구에서는 결핵 환자의 림프절염 파라핀 차단제를 채취하여 결핵 환자가 진단 및 치료의 대상이 될 수 있는 면역학적 반응을 스크리닝하였다. 파라핀 블록 샘플은 St. Catholic Hospital의 해부학 병리학 연구소에서 가져왔습니다. Vincentius A Paulo(RKZ) 수라바야. 결핵 림프절염의 면역 조절 장애를 정의하기 위해 기존 샘플을 채취하여 면역 조직 화학 검사(IHC)를 수행했습니다.