Dérégulation immunologique dans la lymphadénite tuberculeuse : une étude observationnelle utilisant des paraffines en bloc de patients de 2019 à 2021

Mycobactérium tuberculosis (M. tuberculosis) reste un problème insurmontable en Indonésie. En 2018, le nombre de personnes atteintes de tuberculose (TB) en Indonésie a atteint plus de 850/100 000 habitants, soit une augmentation d'environ 20 % par rapport à l'incidence de l'année précédente. L'un des plus grands nombres de cas se trouve dans la province de Java oriental, qui représente 38 % du nombre total de nouveaux cas de tuberculose en Indonésie.

Selon les critères de classification de l'OMS, la tuberculose extrapulmonaire (EPTB) est une infection à M. tuberculosis qui survient dans les tissus et les organes en dehors du parenchyme pulmonaire. Le taux d'incidence en Indonésie atteint 1 à 5 % de l'incidence de la tuberculose, de sorte que l'EPTB peut souvent être oubliée. Cependant, le diagnostic, la thérapie et le suivi post-traitement dans l'EPTB restent difficiles à faire.

L'objectif de cette recherche est la lymphadénite tuberculeuse (TB), car 50 % des cas de TBEP en Indonésie étaient des lymphadénites TB. Les facteurs de risque de l'EPTB sont des affections immunodéprimées, telles que l'infection par le VIH ou des affections comorbides telles que l'insuffisance rénale chronique (IRC) et le diabète sucré, mais le mécanisme de l'EPTB n'est toujours pas clair. Le mécanisme de l'EPTB homing, en particulier la lymphadénite tuberculeuse, doit vraiment être connu pour le développement de diagnostics et de thérapies ainsi que pour prévenir l'apparition de la lymphadénite tuberculeuse.

L'importance de cette recherche est d'obtenir des composés de la réponse immunitaire humaine qui peuvent être développés comme marqueurs diagnostiques et cibles thérapeutiques pour l'infection tuberculeuse, en particulier la lymphadénite tuberculeuse. Les macrophages activés contenant M. tuberculosis sont transportés par le flux lymphatique vers les ganglions lymphatiques, où il y a dépôt de complexes antigène-anticorps qui activent ensuite le CC Chemokine Receptor-2 (CCR2) sur les lymphocytes, qui sont les principaux récepteurs des ligands de la chimiokine (motif CC) (CCL)-8 et CCL5, protéines exprimées sur des macrophages contenant M. tuberculosis. L'activation de CCR2 augmente la production d'IL-10(10). L'IL-10 a été responsable de la diminution de la sécrétion de TNF-, IFN-γ et IL-1β (11). L'IFN-γ affecte le processus d'élimination de M. tuberculosis et le succès du traitement antituberculeux, de sorte que l'IL-10 est responsable de l'échec des macrophages à éliminer M. tuberculosis. L'IL-10 se lie également au transducteur de signal et à l'activateur de transcription 3 (STAT3) et STAT3 augmente la libération du suppresseur de signalisation des cytokines 3 (SOCS3). SOCS3 interfère avec la signalisation IFN-γ pour la reconnaissance CCR2 des macrophages contenant M. tuberculosis. D'autre part, le mécanisme des lymphocytes T et des macrophages qui activent les médiateurs pro-inflammatoires (TNF-, IFN-γ et IL-1β) et l'association de l'activation de l'IL-10 sur l'expression de STAT3, SOCS3 et CCR2 dans l'incidence de L'EPTB, en particulier la lymphadénite tuberculeuse sans infection tuberculeuse, reste inconnue.

Dans cette étude, des blocs de paraffine Lymphadénite TB de patients ont été collectés et criblés pour les réponses immunologiques que les patients TB ont le potentiel en tant que cibles pour le diagnostic et la thérapie. Les échantillons de blocs de paraffine provenaient du laboratoire d'anatomopathologie de l'hôpital Saint-Catholique. Vincentius A Paulo (RKZ) Surabaya. Des échantillons existants ont été prélevés et réalisés par immuno-histochimie (IHC) pour définir le dérèglement immunitaire dans la lymphadénite tuberculeuse.