Disregolazione immunologica nella linfoadenite tubercolare: uno studio osservazionale che utilizza le paraffine a blocchi del paziente 2019 Fino al 2021

Mycobacterium tuberculosis (M. tuberculosis) è ancora un problema che non può essere superato in Indonesia. Nel 2018 il numero di malati di tubercolosi (TB) in Indonesia ha raggiunto più di 850/100.000 abitanti, con un aumento di circa il 20% rispetto all'incidenza dell'anno precedente. Uno dei più alti numeri di casi è nella provincia di East Java, che rappresenta il 38% del numero totale di nuovi casi di tubercolosi in Indonesia.

La tubercolosi extrapolmonare (EPTB) secondo i criteri di classificazione dell'OMS è un'infezione da M. tuberculosis che si verifica nei tessuti e negli organi al di fuori del parenchima polmonare. Il tasso di incidenza in Indonesia raggiunge l'1-5% dell'incidenza della tubercolosi, quindi l'EPTB può essere spesso dimenticato. Tuttavia, la diagnosi, la terapia e il monitoraggio post trattamento nell'EPTB rimangono difficili da fare.

Il focus di questa ricerca è la linfoadenite tubercolare (TB), a causa del 50% dei casi di EPTB in Indonesia era la linfoadenite TB. I fattori di rischio per l'EPTB sono condizioni immunocompromesse, come l'infezione da HIV o condizioni di comorbilità come la malattia renale cronica (CKD) e il diabete mellito, ma il meccanismo dell'homing dell'EPTB non è ancora chiaro. Il meccanismo dell'homing EPTB, in particolare la linfoadenite da tubercolosi, deve davvero essere conosciuto per lo sviluppo della diagnostica e della terapia, nonché per prevenire l'insorgenza della linfoadenite da tubercolosi.

L'importanza di questa ricerca è ottenere composti dalla risposta immunitaria umana che possano essere sviluppati come marcatori diagnostici e bersagli terapeutici per l'infezione da tubercolosi, in particolare la linfoadenite tubercolare. I macrofagi attivati ​​contenenti M. tuberculosis sono trasportati dal flusso linfatico ai linfonodi, dove vi è la deposizione di complessi antigene-anticorpo che poi attivano il CC Chemokine Receptor-2 (CCR2) sui linfociti, che sono i recettori primari per i ligandi delle chemochine (motivo CC) (CCL)-8 e CCL5, proteine ​​espresse sui macrofagi contenenti M. tuberculosis. L'attivazione di CCR2 aumenta la produzione di IL-10(10). IL-10 è stato responsabile della diminuzione della secrezione di TNF-, IFN-γ e IL-1β (11). L'IFN-γ influenza il processo di eliminazione del M. tuberculosis e il successo della terapia della tubercolosi, cosicché IL-10 è responsabile dell'incapacità dei macrofagi di eliminare il M. tuberculosis. IL-10 si lega anche al trasduttore di segnale e all'attivatore della trascrizione 3 (STAT3) e STAT3 aumenta il rilascio del soppressore della segnalazione delle citochine 3 (SOCS3). SOCS3 interferisce con la segnalazione IFN-γ per il riconoscimento CCR2 dei macrofagi contenenti M. tuberculosis. D'altra parte, il meccanismo dei linfociti T e dei macrofagi che attivano i mediatori pro-infiammatori (TNF-, IFN-γ e IL-1β) e l'associazione dell'attivazione di IL-10 sull'espressione di STAT3, SOCS3 e CCR2 nell'incidenza di L'EPTB, in particolare la linfoadenite da tubercolosi senza infezione da tubercolosi, rimane sconosciuta.

In questo studio, i blocchi di paraffina di Lymphadenitis TB dai pazienti sono stati raccolti e sottoposti a screening per le risposte immunologiche che i pazienti con tubercolosi hanno potenziali obiettivi per la diagnosi e la terapia. I campioni di blocchi di paraffina provenivano dal Laboratorio di Anatomia Patologica del St. Catholic Hospital. Vincentius A Paulo (RKZ) Surabaya. Campioni esistenti sono stati prelevati ed eseguiti immunoistochimica (IHC) per definire la disregolazione immunitaria nella linfoadenite tubercolare.