アルコール離脱の探索的血漿マーカーの研究 (STEP-AW)

この研究は、病院でのアルコール離脱とその潜在的な神経学的影響に焦点を当てています.

アルコール離脱は、震え、発汗、不安などの身体的症状を誘発し、医療サポートを必要とする出来事です. アルコール離脱は、てんかん発作、振戦せん妄、ウェルニッケ脳症、記憶障害、認知障害などの神経学的合併症を引き起こすことがあります。 慢性的なアルコール摂取とビタミン B1 の欠乏も、神経系の損傷を引き起こします。 脳の磁気共鳴画像法は、重度の形態を評価するために使用できますが、回復の可能性と軽度または一時的な形態に関する情報はほとんどありません。

現在、これらの神経学的合併症の強度を評価したり、その発生と回復を予測したり、慢性的なアルコール摂取の結果、アルコール離脱の合併症、ビタミン B1 欠乏症を区別したりするための科学的に検証された血液測定はありません。

これは、非実験的で制御されていない観察研究です。

アルコール学の分野で評価するために、4つの血漿バイオマーカーが選択されました。 t は、光ニューロフィラメント (NFL)、タウタンパク質、グリア線維性酸性タンパク質 (GFAP)、およびユビキチンカルボキシル末端加水分解酵素 L1 (UCHL-1) の投与量です。 これらのバイオマーカーは、特に脳脊髄液、神経変性疾患、および頭蓋外傷を経験した患者で研究されています。 それらは、脳の苦しみのマーカーとして文献に記載されていました。 NF-L は軸索損傷を反映し、Tau および UCHL-1 タンパク質はニューロン損傷を反映し、GFAP は星状細胞損傷を反映します。 Quanterix* アッセイ技術 (SIMOA 技術) は、ELISA 技術の 100 分の 1 の検出閾値で、これら 4 つのバイオマーカーの同時アッセイを可能にします。 これにより、血漿アッセイを実行できるため、脳脊髄液でのアッセイよりもアクセスしやすく、患者にとってリスクが少なくなります。

目的は、アルコール離脱中のこれら 4 つのバイオマーカー (NFL、タウ、GFAP、UCHL-1) の動態を研究することであり、アルコール離脱中の 3 つの時点でこれらの血漿バイオマーカーを測定することが決定されました: 離脱の開始時 (T1 = J1) ）、禁断症状が最も強く、ウェルニッケ脳症や震えせん妄などの合併症が通常発生する時期の後（T2 = J3-J4）、およびアルコール離脱管理の終了時（T3 = J13-J15）。

患者の入院の日 (D0) ではなく、患者の入院の翌日 (D1) に T1 を実行するという選択は、プラズマアッセイのより良い均一性を可能にし、同意に署名する前の反射期間を尊重するために決定されました。 実際、患者は D0 の朝に入院したとき、血中のアルコール濃度が異なる場合があります。 これは異質な診療所を誘発し、インタビューや情報に基づいた情報の提供を妨げます。 さらに、このようにＤ１で実施される投薬は、患者が非アルコール性である間、すべての患者について同一の条件下で、空腹時、起床時に行われる。

この探索的研究では、必要な被験者の数は、研究を完了した 18 人の被験者に設定されています。 T3。 この 3 回目のテストの前に試験を離れた被験者は、最大 7 回まで交換されます。 アルコール離脱におけるこれらのバイオマーカーを測定する私たちの知る限りの以前の研究がないため、分散を予測することはできません. したがって、NLF、タウ、GFAP、および UCHL-1 の 4 つのバイオ マーカーの SIMOA アッセイ キットの容量に基づいて、含まれる被験者の数を設定しました。 アルコールの再消費、早期退院、追跡不能のリスクを予測して、25人の患者を含める予定です。 包含は、18 番目の患者の 3 回目のフォローアップ訪問 (T3) の後、3 つすべてのサンプル (完全なデータ) を取得した後、または含まれる 25 番目の患者の T3 の後に終了します。

患者のリスクは、プロトコルに含まれる手順中の合併症の発生です。つまり、すべての患者で、静脈サンプリングのポイントでの 1 つまたは複数の血腫または迷走神経の不快感の発生です。